光线经眼部折射在视网膜上成像，通过感光细胞将信号传递至大脑的视觉中枢，最终形成五彩斑斓的视觉感受。视网膜的感光细胞有两类：视锥细胞和视杆细胞，它们分别在明亮和昏暗的光线下调节视力，赋予我们明视和暗视的能力。
既往研究表明，由于感光细胞在光信号传递过程中起着关键作用，许多致盲性疾病，如年龄相关的黄斑变性、视网膜色素变性等均是通过引起感光细胞死亡，从而导致失明。因此，找到抑制感光细胞死亡的方法对改善视网膜退行性疾病具有重要意义。
近期，圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现，NAD+水平下降会导致感光细胞死亡及视网膜变性，甚至是失明。而补充NMN，则可通过提高NAD+水平，减轻感光细胞损伤，恢复小鼠视力。目前此研究已在《细胞报告》（Cell Reports）期刊发表。
人体可通过3种途径合成NAD+，其中包括NAMPT酶参与的合成途径，所以NAMPT水平降低会导致体内NAD+水平降低。对此，研究人员设想通过破坏小鼠感光细胞中的NAD+ “补救途径”，来观察NAD+水平降低对小鼠感光细胞和视力的影响。
研究人员发现，与正常小鼠相比，NAMPT酶合成途径被破坏的小鼠，其感光细胞内NAD+水平降低了约43%；感光细胞的线粒体形态发生改变——形态变得圆而狭窄，线粒体嵴减少。同时，小鼠视网膜发生严重变性，包括视神经萎缩、血管变窄等。而且，小鼠的明视和暗视能力显著下降。
研究人员表示，这些结果说明NAD+水平下降，可能会导致感光细胞发生变性和死亡，从而引起视网膜功能严重受损，视力下降。
由于NMN是NAD+的直接前体，补充NMN可绕过NAMPT酶，直接提高小鼠感光细胞内的NAD+水平。因此，研究人员向“补救途径”遭破坏的小鼠体内，分别注射NMN和生理盐水（对照组）。结果发现，到第四周时，注射了NMN的小鼠视网膜功能得到改善，明视和暗视能力也显著恢复。 这说明，补充NMN可提高NAD+水平，从而减轻感光细胞损伤，保护视网膜功能。
长期紫外线照射可引起视网膜退行性疾病，研究人员还将健康小鼠暴露于紫外线下，诱导小鼠视网膜变性，随后给小鼠注射NMN。结果显示，与对照组相比，注射NMN的小鼠对紫外线的抵抗力更强。
以上研究结果均表明，补充NMN可通过提高NAD+水平，减轻感光细胞损伤，预防视网膜退行性疾病。主导该实验的研究人员还说：“本研究也为其他神经退行性疾病，如脑萎缩、老年痴呆症等的治疗提供了新思路。因为NAD+合成途径，普遍存在于各类神经元中，补充NMN可能具有保护神经的作用。”