皮肤是人体最大的器官，由表皮和真皮组成。角质形成细胞是表皮的主要构成细胞，可吸收95%照射到皮肤的紫外线。皮肤过度暴露于紫外线会引起各种皮肤疾病，包括皮肤炎症、灼伤、色素疾病、皮肤癌等。
氧化应激反应是紫外线辐射引起的皮肤损伤的主要原因，铁作为人体必须的微量元素之一，是氧化还原反应中的重要辅助因子。铁死亡是一种铁依赖性的新型细胞程序性死亡模式，脂质过氧化在铁死亡中具有重要的调节作用，有研究报道，脂质过氧化是紫外线辐射导致皮肤老化和皮肤癌的主要因素之一，但目前尚不清楚铁死亡是否与紫外线辐射引起的皮肤损伤有关。
2022年1月，中国第四军医大学国家转化科学中心的研究人员发表一项研究表明，脂质过氧化物的积累和铁死亡可导致紫外线辐射引起小鼠皮肤受损，并发现补充NMN（烟酰胺单核苷酸）可降低铁依赖性脂质过氧化，减轻紫外线辐射引起的皮肤损伤。此项研究结果发表于《生物化学与生物物理学学报》（Biochimica et Biophysica Acta）。
NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）在线粒体能量产生、DNA修复、细胞增殖等过程中都起着关键作用。随着年龄的增加，NAD+水平逐渐降低。作为NAD+的直接前体，NMN存在于各种生物体内，维持着细胞代谢与线粒体功能，补充NMN可提高NAD+水平。
在本项研究中，研究人员选取26只小鼠作为实验对象。8只小鼠为对照组；18只小鼠在紫外线灯照射下诱导成为皮肤损伤模型小鼠，分为三组，每组分别注射pbs（磷酸盐缓冲液）、LIP-1（铁抑制剂）、NMN。 注射一周后，收集小鼠的血液样本及背部皮肤进行检测。
结果发现，与对照组相比，紫外线照射下的小鼠发生皮下肿胀、表皮增生。皮肤组织中脂质过氧化水平增加，转铁蛋白受体及铁蛋白显著增加；血清中亚铁离子浓度增加。这些结果表明，紫外线辐射诱导的皮肤损伤是脂质过氧化物的过度积累和铁过载（铁过载可致铁死亡）所导致。而通过补充LIP-1和NMN后，显著抑制了皮下肿胀及表皮增生，降低了脂质过氧化水平。但要说明的一点是，补充LIP-1可以抑制铁死亡，但其不能完全阻断脂质过氧化物的累积，而补充NMN可以降低脂质过氧化的累积，以削弱紫外线辐射带给皮肤的损伤程度。
研究人员进一步对补充NMN可减轻紫外线辐射导致的皮肤损伤进行机制研究。发现补充NMN可增强角质形成细胞中GPX4（谷胱甘肽过氧化物酶）的表达来抑制皮肤的铁死亡，并且可增加谷胱甘肽的水平，从而抑制氧化应激反应，阻止了脂质过氧化的积累。
总的来说，本项研究基于动物实验证明了补充NMN可以有效减轻铁死亡参与的紫外线辐射导致的皮肤损伤，为未来临床试验提供理论依据。不过在日常，人们应避免长期紫外线暴露或日晒，做好防晒措施是非常重要的。