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目前,针对阿尔茨海默病的药物,只能达到短期控制的效果。2020年,我国发布的首个《阿尔茨海默病患者家庭生存状况调研报告》显示,91.52%的家庭期待更多、更有效的药物出现。

近期,南京医科大学和同济大学的研究人员联合发现,补充NMN不仅可提高小鼠的认知功能,还可以减少大脑中β-淀粉样蛋白(Aβ)的产生,从而改善阿尔茨海默病。研究人员表示,“由于β-淀粉样蛋白过度产生及清除不足是引发阿尔茨海默病的关键因素,所以补充NMN或许可以从源头改善阿尔茨海默病。”目前究成果已在《神经科学通讯》(Neuroscience Letters)发表。

水迷宫实验是强迫实验动物在水中游泳并学习寻找水中平台的实验,主要用于评估实验动物的学习记忆能力,一般将实验动物在水中平台停留时间占总时长的比例作为评估指标。对此,研究人员设置了4个实验组,即健康小鼠+安慰剂、健康小鼠+NM、阿尔茨海默病小鼠+安慰剂、阿尔茨海默病小鼠+NMN,28天后进行水迷宫实验。

结果显示,健康小鼠在水中平台停留的时间占比显著高于阿尔茨海默病小鼠。然而,补充NMN后,阿尔茨海默病小鼠的空间学习得到显著改善,其在水中平台停留的时间占比提高了约80%以上,几乎与正常小鼠相同。这说明,补充NMN可改善阿尔茨海默病小鼠的认知功能。

图1 水迷宫示意图及不同组别小鼠在水中平台停留时间对比

科学界的主流学说认为,β-淀粉样蛋白过度产生及清除不足,可导致其沉积形成淀粉样斑块。淀粉样斑块会阻碍神经信号的传递并激活炎症反应等,从而引发阿尔茨海默病。既往研究已证实,阿尔茨海默病患者的淀粉样斑块越多,症状越严重。

因此,研究人员进一步检测了阿尔茨海默病小鼠大脑中的淀粉样斑块数量。结果发现,与注射安慰剂的小鼠相比,注射NMN的小鼠大脑中β-淀粉样蛋白含量降低。而且,由β-淀粉样蛋白沉积形成的淀粉样斑块也显著减少。这说明,补充NMN可抑制小鼠大脑中β-淀粉样蛋白的形成,并进一步减少蛋白堆积后斑块的数量,从而改善阿尔茨海默病。

图2 阿尔茨海默病小鼠分别注射安慰剂和NMN后,大脑中淀粉样斑块数量对比

除此之外,研究人员发现,与注射安慰剂的小鼠相比,注射NMN的小鼠的大脑中炎症反应降低。这说明补充NMN 可改善阿尔茨海默病小鼠的神经炎症。

在本研究中研究人员发现,补充NMN可显著改善阿尔茨海默病小鼠的主要症状,包括认知障碍,神经炎症,β-淀粉样蛋白沉积等。研究人员认为,“本项研究为补充NMN改善阿尔茨海默病提供了重要的临床前期数据,NMN可能是改善阿尔茨海默病的新方法。”

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