目前，针对阿尔茨海默病的药物，只能达到短期控制的效果。2020年，我国发布的首个《阿尔茨海默病患者家庭生存状况调研报告》显示，91.52%的家庭期待更多、更有效的药物出现。
近期，南京医科大学和同济大学的研究人员联合发现，补充NMN不仅可提高小鼠的认知功能，还可以减少大脑中β-淀粉样蛋白（Aβ）的产生，从而改善阿尔茨海默病。研究人员表示，“由于β-淀粉样蛋白过度产生及清除不足是引发阿尔茨海默病的关键因素，所以补充NMN或许可以从源头改善阿尔茨海默病。”目前究成果已在《神经科学通讯》（Neuroscience Letters）发表。
水迷宫实验是强迫实验动物在水中游泳并学习寻找水中平台的实验，主要用于评估实验动物的学习记忆能力，一般将实验动物在水中平台停留时间占总时长的比例作为评估指标。对此，研究人员设置了4个实验组，即健康小鼠+安慰剂、健康小鼠+NM、阿尔茨海默病小鼠+安慰剂、阿尔茨海默病小鼠+NMN，28天后进行水迷宫实验。
结果显示，健康小鼠在水中平台停留的时间占比显著高于阿尔茨海默病小鼠。然而，补充NMN后，阿尔茨海默病小鼠的空间学习得到显著改善，其在水中平台停留的时间占比提高了约80%以上，几乎与正常小鼠相同。这说明，补充NMN可改善阿尔茨海默病小鼠的认知功能。
科学界的主流学说认为，β-淀粉样蛋白过度产生及清除不足，可导致其沉积形成淀粉样斑块。淀粉样斑块会阻碍神经信号的传递并激活炎症反应等，从而引发阿尔茨海默病。既往研究已证实，阿尔茨海默病患者的淀粉样斑块越多，症状越严重。
因此，研究人员进一步检测了阿尔茨海默病小鼠大脑中的淀粉样斑块数量。结果发现，与注射安慰剂的小鼠相比，注射NMN的小鼠大脑中β-淀粉样蛋白含量降低。而且，由β-淀粉样蛋白沉积形成的淀粉样斑块也显著减少。这说明，补充NMN可抑制小鼠大脑中β-淀粉样蛋白的形成，并进一步减少蛋白堆积后斑块的数量，从而改善阿尔茨海默病。
除此之外，研究人员发现，与注射安慰剂的小鼠相比，注射NMN的小鼠的大脑中炎症反应降低。这说明补充NMN 可改善阿尔茨海默病小鼠的神经炎症。
在本研究中研究人员发现，补充NMN可显著改善阿尔茨海默病小鼠的主要症状，包括认知障碍，神经炎症，β-淀粉样蛋白沉积等。研究人员认为，“本项研究为补充NMN改善阿尔茨海默病提供了重要的临床前期数据，NMN可能是改善阿尔茨海默病的新方法。”