我们看到物体的过程，其实是物体发出或反射的光使眼睛里的感光细胞受到刺激，它们产生的信号通过神经传输到大脑中的过程。眼睛里的感光细胞包括视杆细胞（rods）和视锥细胞（cones）两种，视杆细胞的数量较多，它不仅对运动敏感，还能在弱光下调节视力，使我们能够实现“夜视”；而视锥细胞能使我们在充足的光线下观察到物体的更多细节，并赋予我们感知颜色的能力。
随着年龄增长，人们容易患上各种视力疾病，如老年性黄斑变性等，这些疾病会导致感光细胞逐渐死亡殆尽，从而使人丧失视力。2016年，华盛顿大学今井真一郎教授的研究团队发现，缺乏NMN（烟酰胺单核苷酸）会导致小鼠视杆细胞和视锥细胞的死亡，从而大幅降低小鼠的视力；而NMN治疗小鼠可以逆转这种情况并恢复小鼠的视力。此研究被发表在了《细胞报告》（Cell Reports）期刊上。
在实验中，研究人员首先通过基因编辑手段敲除了小鼠视杆细胞中表达Nampt蛋白的基因，这导致小鼠视杆细胞中的NMN水平显著降低。
经过6周的正常饲养后，研究人员发现相比于对照组（NamptF/F）小鼠，缺乏视杆细胞NMN的小鼠（Nampt−rod/-rod）视敏度显著下降，在视网膜电图（electroretinogram, ERG）测试中的表现的也大幅降低。
同时，缺乏视杆细胞NMN的小鼠的眼底图像更加浑浊，并出现视网膜分解、视神经衰退等一系列症状。证明视杆细胞NMN在维持小鼠视力上起到了至关重要的作用。
接着，研究人员又敲低了小鼠视锥细胞上Nampt蛋白的表达基因，与上述结果相似，小鼠的视力也出现了显著降低。这再次验证了NMN水平对维持小鼠感光细胞功能的重要作用。
确认了缺乏NMN对视力的损害后，研究人员便尝试让小鼠接受NMN治疗，以恢复小鼠的视力。结果显示，连续6天接受300mg/kg（换算到人身上大约为1.35g）的NMN腹腔注射后，无论是缺乏视杆细胞NMN还是视锥细胞NMN的小鼠都出现了明显的视力提升。
综上所述，本次研究通过对小鼠感光细胞中的NMN水平的人为调低和恢复实验，确认了NMN在保护视力健康中的关键作用。且如研究人员所述，“由于NMN合成途径普遍存在于各类神经元中，且补充NMN可能具有保护神经的作用，因而本研究也为其他神经退行性疾病，如脑萎缩、老年痴呆症等的治疗提供了新思路。”