脑出血(cerebral hemorrhage)是指脑内血管破裂引起出血,是一种致命的疾病。高血压、脑血管畸形及动脉瘤破裂等因素均可以诱发脑出血,其急性期病死率为30%-40%。即使近二十年医学研究飞速发展,但脑出血的预后依旧较差。
近期,上海交通大学附属第九人民医院的神经内科刘教授研究发现,在脑出血发生后立即补充NMN,可显著降低脑出血导致的神经细胞死亡率,促进脑出血后小鼠的神经功能恢复。这项研究已在《沙特生物科学杂志》(Saudi Journal of Biological Sciences)期刊发表。
胶原酶溶液可以“溶解”血管导致出血,常用来模拟人类的脑出血。实验中,研究人员将小鼠分为3组,第1组小鼠是健康小鼠;第2组小鼠,注射胶原酶溶液1小时后注射生理盐水;第3组小鼠,注射胶原酶溶液1小时后注射NMN(400mg/kg)。24 h后,研究人员检测3组小鼠的神经功能、出血量、血肿体积及炎症因子等数据。
结果显示,与注射生理盐水的脑出血小鼠相比,注射NMN的脑出血小鼠的神经学评分显著提高,表明补充NMN对脑出血后的小鼠神经具有保护作用。
同时,研究人员发现,与正常小鼠相比,脑出血小鼠的血肿组织附近神经细胞死亡数量增加。然而,补充NMN后,神经细胞死亡数量降低50%。这表明,补充NMN可降低脑出血后的细胞死亡率,改善小鼠脑出血预后。
此外,脑出血部位大量神经细胞死亡的一个重要原因是炎症反应。即大量炎症因子在脑出血部位聚集,从而加速神经细胞死亡,导致脑出血预后不良。
对此,研究人员通过“酶联免疫吸附剂测定技术”发现,与正常小鼠相比,脑出血小鼠的炎症因子IL-1b、IL10的水平显著升高。然而,补充NMN可使炎症因子水平降低20%,显著抑制炎症反应。

除此之外,在长期注射NMN的实验中研究人员发现,与注射生理盐水的脑出血小鼠相比,注射NMN的脑出血小鼠体重从第2天开始稳定增加,表明补充NMN有助于小鼠后续康复。

总之本研究证实,单次补充NMN可显著降低脑出血导致的神经细胞死亡率,且能促进脑出血小鼠的神经功能恢复;而长期补充NMN可提高脑出血小鼠体重恢复速度。研究人员在文章最后强调,“补充NMN可能是治疗脑出血性疾病的新思路。”