肥胖是很多代谢疾病的诱因，如2型糖尿病、心血管疾病等。面对肥胖，人们第一时间想到的便是运动。但是，运动看似简单却总是很难坚持，那是否有可以替代运动的方法。近日，哈佛大学医学院的大卫·辛克莱尔教授等人给出了答案。研究团队发现，补充NMN和运动效果相似，均能显减少肥胖引起相关疾病的发生，此研究结果已在《药理学前沿》（Front Pharmacol）发表。
体内能量代谢失衡是引发肥胖的关键因素，如增加高热量食物的摄入、身体活动水平低下均会导致肥胖发生。而线粒体作为细胞的“能量工厂”，其在能量代谢、能量生成方面都起着重要作用。因此，改善线粒体功能已成为目前对抗肥胖相关疾病的一种手段。
既往研究证实，运动可改善肥胖相关疾病的主要原因是通过提高NAD+水平，来激活线粒体活性；而补充NMN也可以提高NAD+水平。那这两种方式对改善肥胖相关疾病的效果如何，大卫·辛克莱尔教授对此进行了探索。
实验中，研究人员对60只5周大的雌性小鼠进行了5种不同方式的干预：正常饮食+不运动、正常饮食+运动、高脂饮食+不运动、高脂饮食+运动、高脂饮食+补充NMN。运动的小鼠需要每周在“动物跑步机上”跑步6天、每天45分钟。随后在小鼠11周龄时，测量小鼠的血糖水平、NAD+水平以及线粒体数量。
结果发现，不论是运动还是补充NMN均可提升小鼠的NAD+水平。但研究结果显示，补充NMN比运动提升NAD+水平的作用更显著。研究发现，补充NMN可显著提高肌肉和肝脏组织中的NAD+水平；而运动只能提高肌肉中的NAD+水平。
同时，研究人员发现，喂食高脂饮食不仅可以诱发小鼠肥胖，还会导致血糖持续升高。但是，高脂饮食的同时增加运动或者补充NMN，可显著改善肥胖小鼠的葡萄糖耐受不良，降低血糖水平。
另外，在线粒体数量方面，研究团队测量了“柠檬酸合成酶”含量。柠檬酸合成酶是线粒体的一种功能标志物，其活性越高，表示线粒体数量越多。结果显示，运动可以显著增加肌肉和肝脏组织中的线粒体数量；而补充NMN会显著增加肝脏中的线粒体数量。线粒体数量增加，意味着细胞产生更多的能量。
总体来说，这项研究证实，运动和补充NMN均能降低小鼠肥胖引起相关疾病的发生。然而，这两种干预方式的效果在不同器官中的表现不同。研究人员认为，“相比运动，补充NMN可显著增加肝脏线粒体的数量。因此，补充NMN或许能够改善与肥胖相关的肝病，例如非酒精性脂肪肝。”