肾脏是血液的过滤器，它不间断地清除着血液中的代谢废物，保证机体的正常运行。然而，糖尿病会破坏患者肾脏的微小过滤结构，引起糖尿病肾病（Diabetic Kidney Disease）。随着肾脏功能的不断衰退，患者往往只能在疾病晚期依靠透析维持生命，最终全因死亡率相比未患肾病的糖尿病患者足足高了30倍2。因此，学界一直在寻找能对抗糖尿病肾病的方法。
2021年6月，日本应庆义塾大学（Keio University）的学者在《美国肾脏病学会杂志》（Journal of the American Society of Nephrology）上发表了一项研究，发现仅需2周的NMN（烟酰胺单核苷酸）治疗即可减轻糖尿病小鼠的肾脏损伤，并且治疗效果在停止补充NMN后依旧能长时间保持。此外，补充了NMN还降低了糖尿病小鼠的死亡率。
本次研究的糖尿病小鼠是经过了基因改造的db/db小鼠，由于基因缺陷，它们体内的脂肪细胞虽然可以正常分泌瘦素，但它却无法发挥抑制食欲的功能。这会让小鼠从出生开始就不停地暴饮暴食，最终诱发II型糖尿病及糖尿病肾病。由于这种小鼠的发病过程和症状与人类的高度相似，因此成为了研究II型糖尿病常用的模式动物。
在实验中，研究人员每天为8周龄（大约相当人类17岁）的糖尿病小鼠皮下注射500mg/kg（换算到人身上相当于2.25g/天）的NMN，持续2周；而对照组则仅注射了生理盐水。之后，这些小鼠被正常养育到30周（大约相当于人类33岁）的年龄，整个实验期间它们都可以自由进食。
结果发现，补充NMN并不会改善基因改造后的小鼠暴饮暴食的情况，它们的体重大幅增加，与未补充NMN的小鼠一样患上了糖尿病。
尽管如此，补充NMN却对小鼠糖尿病肾病的症状有明显的改善效果。由于高血糖破坏了肾脏过滤血液的生理结构，血液中一些本来无法渗透的大分子（比如血清白蛋白）就会出现在尿液中，就好像过滤时的滤纸破了一个洞一样。临床上通常用尿液中ACR（albumin-to-creatinine ratio, 尿白蛋白肌酐比）指标来判断肾脏的损伤程度。当这个指标升高时，往往意味着尿液中白蛋白的含量增多，也就说明肾脏功能出现了损伤。
结果发现，补充了NMN的小鼠的ACR值显著降低。更值得关注的是，此效果在停止补充NMN之后依旧有效。在停止注射NMN的20周后，30周龄（大约相当于人类33岁）的小鼠再次接受了ACR值的检测，发现补充了NMN的糖尿病小鼠的ACR值依旧显著低于未补充NMN的糖尿病小鼠。
不仅如此，补充NMN还使得降低了糖尿病小鼠的死亡率。在24周龄（大约相当于人类30岁）时，未补充NMN的糖尿病小鼠已经开始出现了死亡病例，但注射了NMN的小鼠依旧基本存活。
在本篇论文发表的同年，华盛顿大学的研究团队开展了一项人体临床试验，发现老年肥胖女性口服NMN可以增加胰岛素敏感性3。而本次研究又发现补充NMN对糖尿病肾病具有一定的治疗效果，这说明NMN有可能成为对抗糖尿病的辅助药物。