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视网膜缺血再灌注损伤好发于糖尿病视网膜病变、青光眼和血管缺血性视网膜病变等缺血性眼部疾病,表现为缺血性眼病患者在血流再通后,视网膜发生二次损伤,视网膜功能进一步下降。视网膜缺血再灌注损伤是目前造成视力障碍和失明的主要原因之一。视网膜缺血再灌注损伤在眼部缺血性疾病中的发生是不可避免的,因此,科学界一直在尝试寻找一种有效的干预措施,可抑制视网膜缺血再灌注损伤导致的视网膜功能障碍及炎症,从而保护视网膜功能。

2022年9月,日本庆应义塾大学的科研人员研究发现,补充NMN(烟酰胺单核苷酸)可显著抑制小鼠视网膜功能障碍及眼部炎症,恢复视网膜功能。此项研究结果发表于《国际分子科学杂志》(International Journal of Molecular Sciences)。

NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)是负责细胞能量代谢和DNA修复的关键辅酶,而NMN作为NAD+的直接前体,补充NMN可提高NAD+的水平。已有动物研究表明,补充NMN可保护视网膜中感光细胞免受损伤。然而,NMN在小鼠视网膜缺血再灌注损伤中是否发挥作用尚未可知。

为了检测补充NMN是否可以抑制视网膜功能障碍,研究人员开展了实验。研究人员将PBS(磷酸盐缓冲液)注入小鼠眼球中,使小鼠的眼内压升高,诱导其成为视网膜缺血再灌注损伤小鼠,随后将视网膜损伤小鼠分为2组,一组每天腹腔注射NMN,一组每天注射PBS,另外将健康小鼠作为对照组。

视网膜电图是测定视网膜功能的一种客观方法。研究人员对以上三组小鼠进行视网膜电图检测,结果发现,在视网膜损伤5天后,PBS组小鼠的视网膜电图b波的振幅显著降低,说明该组小鼠视网膜发生病变,视网膜功能出现障碍,而NMN组小鼠的视网膜电图b波振幅明显提升。这说明,补充NMN可以抑制视网膜发生病变,使视网膜功能得到恢复。

补充NMN后抑制了视网膜损伤小鼠发生视网膜病变,使其功能恢复

在本科研团队的既往研究中发现,视网膜损伤5天后,视网膜中的炎症细胞数量增加了50倍。在本次研究中,发现补充NMN后,损伤的视网膜中炎症细胞显著下降了2/3。研究人员推测视网膜细胞发生炎症的原因是由氧化应激反应所导致。

补充NMN可降低视网膜损伤小鼠中视网膜细胞炎症水平

为了进一步验证上述研究结论,研究人员开展了体外实验。选取小鼠感光细胞之一——661W细胞作为研究对象,通过氯化钴(可诱导细胞缺氧)诱导细胞发生氧化应激反应而死亡。而补充NMN后,显著提升了细胞活性。这表明NMN可以抑制氧化应激反应从而保护视网膜细胞免于死亡。

本研究首次揭示了NMN可以抑制视网膜缺血再灌注损伤导致的视网膜细胞死亡,抑制视网膜细胞炎症,进而保护视网膜功能。“尽管需要更多的研究来明确NMN在缺血性视网膜病变中的作用,但本研究建议补充NMN可作为缺血性眼病的一种干预方法。”

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