视网膜缺血再灌注损伤好发于糖尿病视网膜病变、青光眼和血管缺血性视网膜病变等缺血性眼部疾病，表现为缺血性眼病患者在血流再通后，视网膜发生二次损伤，视网膜功能进一步下降。视网膜缺血再灌注损伤是目前造成视力障碍和失明的主要原因之一。视网膜缺血再灌注损伤在眼部缺血性疾病中的发生是不可避免的，因此，科学界一直在尝试寻找一种有效的干预措施，可抑制视网膜缺血再灌注损伤导致的视网膜功能障碍及炎症，从而保护视网膜功能。
2022年9月，日本庆应义塾大学的科研人员研究发现，补充NMN（烟酰胺单核苷酸）可显著抑制小鼠视网膜功能障碍及眼部炎症，恢复视网膜功能。此项研究结果发表于《国际分子科学杂志》（International Journal of Molecular Sciences）。
NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）是负责细胞能量代谢和DNA修复的关键辅酶，而NMN作为NAD+的直接前体，补充NMN可提高NAD+的水平。已有动物研究表明，补充NMN可保护视网膜中感光细胞免受损伤。然而，NMN在小鼠视网膜缺血再灌注损伤中是否发挥作用尚未可知。
为了检测补充NMN是否可以抑制视网膜功能障碍，研究人员开展了实验。研究人员将PBS（磷酸盐缓冲液）注入小鼠眼球中，使小鼠的眼内压升高，诱导其成为视网膜缺血再灌注损伤小鼠，随后将视网膜损伤小鼠分为2组，一组每天腹腔注射NMN，一组每天注射PBS，另外将健康小鼠作为对照组。
视网膜电图是测定视网膜功能的一种客观方法。研究人员对以上三组小鼠进行视网膜电图检测，结果发现，在视网膜损伤5天后，PBS组小鼠的视网膜电图b波的振幅显著降低，说明该组小鼠视网膜发生病变，视网膜功能出现障碍，而NMN组小鼠的视网膜电图b波振幅明显提升。这说明，补充NMN可以抑制视网膜发生病变，使视网膜功能得到恢复。
在本科研团队的既往研究中发现，视网膜损伤5天后，视网膜中的炎症细胞数量增加了50倍。在本次研究中，发现补充NMN后，损伤的视网膜中炎症细胞显著下降了2/3。研究人员推测视网膜细胞发生炎症的原因是由氧化应激反应所导致。
为了进一步验证上述研究结论，研究人员开展了体外实验。选取小鼠感光细胞之一——661W细胞作为研究对象，通过氯化钴（可诱导细胞缺氧）诱导细胞发生氧化应激反应而死亡。而补充NMN后，显著提升了细胞活性。这表明NMN可以抑制氧化应激反应从而保护视网膜细胞免于死亡。
本研究首次揭示了NMN可以抑制视网膜缺血再灌注损伤导致的视网膜细胞死亡，抑制视网膜细胞炎症，进而保护视网膜功能。“尽管需要更多的研究来明确NMN在缺血性视网膜病变中的作用，但本研究建议补充NMN可作为缺血性眼病的一种干预方法。”