心肌梗死是一种常见的心脏病，是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。心肌细胞死亡是心肌梗死发作的因素之一。快速恢复血流再灌注虽然是治疗心肌梗死的主要治疗措施，但极易发生心肌缺血再灌注损伤（IR）现象，在一定时间内缺血的心肌细胞再次恢复血液的供应，心肌细胞的损伤程度会出现进行性加重甚至死亡。药物、介入手术等治疗方式都无法使心肌细胞完全复活。
2020年11月，来自河南省郑州大学的研究人员研究发现，通过补充胃饥饿素（可减少细胞炎症反应，加强线粒体功能 ）预处理的间充质干细胞（ghr-MSC），可以提高大鼠间充质干细胞的存活率，增强心脏的线粒体功能，减少心肌梗死面积，改善心脏功能。而在ghr-MSC基础上补充NMN（烟酰胺单核苷酸），可进一步增强上述的有益效果，为心脏提供强有力保护。此项结果发表于《欧洲药理学杂志》（European Journal of Pharmacology）。
间充质干细胞是一种多能干细胞，它具有干细胞的所有共性，即自我更新和多向分化能力。既往动物研究发现，在心肌缺血后补充间充质干细胞，可以使其分化为新的心肌细胞，恢复大鼠心肌缺血后的心脏功能，减少12%心肌梗死的面积 。但间充质干细胞在心肌中存活率和分化率都很低，为解决该问题，科研人员使用胃饥饿素对间充质干细胞进行预处理，以提高其存活率及分化率。
研究人员开展了实验，将年轻大鼠和老年大鼠分为5组，1组为假手术组（进行开胸实验但不诱导IR损伤），2、3、4组诱导为IR模型组，1组和2组大鼠分别注射150μl培养基，3组大鼠补充间充质干细胞，4组大鼠补充胃饥饿素预处理的间充质干细胞。再灌注24小时后进行组织取样，以观察心肌梗死的面积大小。 结果发现，补充ghr-MSC大鼠的心肌梗死面积最小。研究人员进一步了解到，通过补充ghr-MSC，可以提高心肌损伤大鼠间充质干细胞的存活率，增强心肌细胞的线粒体功能，减少心肌梗死面积，从而起到心肌保护作用。
有研究表明，NMN（烟酰胺单核苷酸）可以通过刺激线粒体（为细胞提供能量）生物合成增强细胞自噬，从而保护健康大鼠的心脏免受缺血再灌注损伤，并减少心肌梗死面积。因此研究人员通过补充NMN来验证是否可以起到对心脏的保护效果。
研究人员将IR模型大鼠分为4组，1组为对照组，1组补充ghr-MSC，一组补充NMN，一组补充ghr-MSC+NMN。
结果发现，补充ghr-MSC+NMN组的大鼠，心肌梗死的面积减少了40%，显著小于单独补充ghr-MSC组大鼠。虽然在IR模型大鼠中单独补充NMN也可减少20%心肌梗死面积，但与ghr-MSC联用的效果会更好。
研究人员随后又探索了ghr-MSC+NMN联用效果更加显著的原理。发现补充NMN后，大鼠心肌细胞线粒体氧化应激反应水平显著降低，氧化应激是心脏损伤的重要原因，加入NMN后，心脏损伤程度仅为未加入NMN的一半左右，效果十分显著。“这应该就是加入NMN后心肌梗死面积减少的原因所在，”研究人员说。
从2002年至今，已有不少用间充质干细胞治疗心脏病的临床案例。本论文的作者发现同时使用NMN和胃饥饿素预处理干细胞，比单独使用胃饥饿素预处理对心肌梗死的疗效更好。这一发现或许能为临床医生提供十分有价值的参考。