脑缺血是指由于脑组织供血不足而导致的神经系统功能障碍，轻者头晕、语言不清、动作困难，重者出现瘫痪。临床上许多疾病都会引起脑供血不足，比如脑梗、“三高”引起的血液粘稠度增高、心脏疾病及低血压等。
近期，美国马里兰大学和马里兰退伍军人事务健康中心的研究人员利用动物实验证实，通过补充NMN提高NAD+水平，可消除线粒体蛋白质上的乙酰化基团，改善线粒体功能。消除蛋白质上的乙酰化基团还可抑制线粒体过度分裂，减轻缺血性脑病引起的脑损伤。此研究结果发表在《实验神经病学》（Experimental Neurology）期刊。
线粒体是细胞的“能量工厂”，为细胞代谢提供能量， NAD+则是维持线粒体产生能量的分子。研究人员发现，小鼠出现脑缺血症状24小时后，线粒体细胞中NAD+水平降低50%以上，而NAD+水平降低会引起Sirt3酶活性降低。
Sirt3是依赖NAD+分子发挥作用的一种酶，其可消除蛋白质上的“乙酰化基团”。当Sirt3活性降低时，蛋白质上的“乙酰化基团”数量增加，导致线粒体蛋白质过度乙酰化，从而对线粒体功能造成损害。
然而，研究人员发现，通过给脑缺血的小鼠补充NMN提高其体内NAD+水平，可以激活Sirt3活性，逆转线粒体蛋白的过度乙酰化，从而改善线粒体功能。
除此之外，补充NMN还可以抑制线粒体过度分裂。线粒体分裂为较短线粒体的过程被称为“分裂”，而较短小的线粒体结合形成较长线粒体的过程被称为“融合”。正常情况下，线粒体“分裂-融合处于动态平衡状态。
但是，缺血性脑病会导致小鼠大脑内的线粒体在24 小时内过度分裂，较短线粒体比例从30%提高到50%，线粒体“分裂-融合”的动态平衡被打破。但补充NMN可抑制线粒体的过度分裂，使其恢复到正常水平。
为了进一步了解NMN抑制线粒体过度分裂的原因，研究人员检测了4种与线粒体分裂相关的蛋白质表达水平。结果发现，缺血会导致线粒体中pDrp1蛋白水平显著升高，而NMN则逆转了这个现象。说明，补充NMN可通过降低裂变蛋白pDrp1的水平来减少线粒体分裂。
这项研究表明，补充NMN可以抑制线粒体异常分裂，减轻缺血性脑病引起的脑损伤。同时，这项研究首次阐述了NMN与NAD+水平及线粒体分裂之间的关系。“我们提出了一种新的缺血性脑损伤的发生机制，即线粒体中NAD+水平下降，引起线粒体蛋白过度乙酰化，导致线粒体过度分裂，引发脑损伤。”研究人员说。“针对这些机制补充NMN，可能是改善缺血性脑病的新方法。”