既往研究表明，心力衰竭与心脏中线粒体功能障碍有关，因此改善线粒体健康对治疗心力衰竭十分关键。2017年9月，美国凯斯西储大学研究人员在《分子与细胞心脏病学杂志》（Journal of Molecular and Cellular Cardiology）上发表一项研究显示，补充NMN可以从功能和结构方面维持线粒体稳态，并改善心力衰竭。
“乙酰化”是调节蛋白质功能的一种重要方式。但以往研究证实，过度乙酰化会破坏线粒体稳态和功能。在这项研究中，研究人员将一种KLF4基因缺陷的小鼠作为观察对象， KLF4基因缺失会使线粒体代谢功能受损，增加小鼠发生心力衰竭的风险。
结果发现，当这种小鼠发生心力衰竭时，心脏中的线粒体蛋白乙酰化基团数量增多，表明线粒体蛋白发生过度乙酰化。同时，研究人员还发现，NAD+依赖酶Sirt3及NAD+水平全部降低。对此，研究人员猜测，NAD+依赖酶Sirt3和NAD+水平降低，导致了线粒体蛋白过度乙酰化，从而影响线粒体稳态，引发心力衰竭。
随后，研究人员选择通过补充NMN来提高NAD+水平，使线粒体蛋白乙酰化水平恢复正常。结果发现，与正常小鼠相比，心衰小鼠心肌收缩百分比显著降低。但补充NMN后，心衰小鼠心肌收缩百分比显著提升，接近健康小鼠心肌收缩水平。这说明，补充NMN可以显著提高心衰小鼠的心脏收缩能力，而且使这些小鼠的存活率达到100%。
并且，NMN还可减少线粒体的氧化应激状态，氧化应激是体内氧化与抗氧化作用失衡的一种状态，氧化应激反应增加，会影响线粒体功能。与正常小鼠相比，心衰小鼠线粒体氧化应激水平增加了约1倍，而补充NMN后，心衰小鼠的氧化应激水平显著降低，几乎与正常小鼠无差异。
简而言之，本研究证实NAD+依赖酶Sirt3和NAD+水平降低会引起心力衰竭，而补充NMN可通过多方面维持线粒体稳态，提高心肌收缩力，改善心力衰竭。
“实验表明，蛋白质过度乙酰化是线粒体功能障碍的原因，这可能会成为治疗心力衰竭的新靶点。同时我们也证明了，补充NMN或其他NAD+前体可通过维持线粒体稳态来保护心脏。”研究人员表示。