流行病学研究表明，2型糖尿病患者发生阿尔兹海默症的风险远高于健康人群。与健康人群相比，糖尿病患者体内的NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）分子水平降低，而NAD+缺乏会导致线粒体功能障碍，进而造成神经元死亡、大脑萎缩，发生认知障碍等风险。
2020年5月，马里兰大学的研究人员在《国际分子科学杂志》（International Journal of Molecular Sciences）上发表一项研究，研究证实补充NMN（烟酰胺单核苷酸）可保护大脑海马区的神经元细胞，提高神经元存活率并促进再生，从而防止大脑海马区萎缩，保留糖尿病大鼠的认知与记忆力。
作为NAD+的直接前体，NMN已被证明可有效提升体内NAD+的水平。基于此，研究人员探究是否可以通过补充NMN来有效阻止糖尿病大鼠体内NAD+水平的降低。研究发现给糖尿病大鼠腹腔注射NMN后，大鼠脑中的NAD+水平得到了显著提升。
同时，研究人员观察到糖尿病大鼠的线粒体功能受损，耗氧量显著降低，而补充NMN后，糖尿病大鼠线粒体的耗氧量显著提高，线粒体功能恢复到与健康大鼠相同的水平。 研究人员发现，与健康大鼠相比，糖尿病大鼠参与学习和记忆的海马区神经元的数量及体积均显著下降，这说明，糖尿病使大脑海马区发生了萎缩。而补充NMN后，上述症状不仅得到了抑制，而且损伤的神经元还得到修复。
由于大脑海马区与认知能力密切相关，特别是空间学习和记忆能力。研究人员对大鼠进行了一项“Y迷宫”实验，以探究补充NMN是否可以抑制糖尿病造成的大鼠认知功能障碍。 “Y迷宫”由3个“手臂”组成，可衡量实验动物探索新环境的意愿，正常的大鼠都喜欢探索新手臂，而不再返回已经探索过的手臂。记忆受损的大鼠会因为忘记迷宫的不同手臂，从而减少对新手臂的探索。研究结果显示，糖尿病大鼠在迷宫新手臂上的探索时间仅为健康大鼠的一半，而补充NMN后，其探索时间恢复到与健康大鼠一致的水平。
本研究的结果表明，补充NMN可以抑制糖尿病导致的NAD+水平的降低，改善线粒体功能，从而保护神经元，防止大脑海马区发生萎缩，保留认知与记忆能力。
近年来，关于NMN的研究已经逐渐深入，除了在神经和脑萎缩方面，还有骨骼、肌肤、器官修复等方面，比如日本金泽大学的研究人员发现，补充NAD+前体可以提高小鼠面部神经损伤后修复能力；瑞士一项研究证实补充NMN可显著提高肌肉干细胞的数量等等。总的来说，NMN已经在多个领域发光发热，或许我们可以期待它被真正投入到实际应用中的效果。