我们在生活中或许会见过这样的患者，虽然依旧能维持基本的日常活动，但身体中的一部分功能出现了明显的缺陷，如手脚不听使唤、语言含糊不清等。这样的患者很有可能因动脉粥样硬化等原因经历过大脑缺血的过程，导致对应功能的脑区受到了损伤。
过往研究显示，缺血后神经细胞中的NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）水平会快速下降，导致细胞中的线粒体无法合成足够的“能量货币”ATP（三磷酸腺苷），这会严重阻碍细胞正常的生理过程，并逐渐引发细胞凋亡。而美国马里兰大学的研究者发现，为小鼠注射NAD+的直接前体NMN（烟酰胺单核苷酸）可以有效应对短时急性缺血带来的大脑损伤。这项研究于2020年3月被发表在《实验神经病学》（Experimental Neurology）期刊上。
在实验中，研究人员首先用微血管夹略微夹住了小鼠的两侧颈总动脉，阻止了通向小鼠大脑的大部分血流。10分钟后，微血管夹被取下，小鼠大脑开始恢复正常供血。又过了30分钟，研究人员在腹腔处为小鼠一次性注射了62.5mg/kg（换算到人身上大约相当于280mg）的NMN。
结果显示，经过10分钟的缺血过程后，小鼠大脑海马体中的线粒体NAD+水平在24小时内持续下降；而注射NMN显著逆转了这一情况，使得该水平在24小时内逐渐恢复正常。
不仅如此，NMN还阻止了缺血引起的线粒体分裂情况。根据过往研究，当线粒体遭受外界损伤、处于“不利”的环境中时，它们会先分裂成更小的形态，再逐渐“崩解”1。实验中，研究人员通过荧光显色技术对小鼠大脑中CA1区细胞中的线粒体形态进行了观察，发现缺血并恢复的24小时后，未注射NMN的小鼠的线粒体发生了大规模的分裂，0.2-1μm的短小线粒体大幅增加，而5-15μm的长线粒体则几乎消失；相比之下，NMN很好地维持了线粒体的形态完整性，使之与健康对照组没有明显区别。
通过进一步实验，研究人员发现NMN应对缺血性脑损伤的过程与SIRT3蛋白的作用密切相关。这种蛋白只有在NAD+的辅助下才能发挥调节细胞生理过程的作用，当研究人员敲除了表达SIRT3蛋白的基因后，NMN对缺血性脑损伤的保护作用就消失了。
综上所述，本次实验发现NMN可以有效缓解短时急性缺血对大脑造成的损伤，尤其在维持神经细胞中线粒体的形态和功能上作用显著。不仅如此，NMN的治疗过程非常便捷，只需一次性低剂量（62.5mg/kg）的注射就能发挥作用。结合2014年美国罗格斯大学对NMN治疗心梗再灌注损伤的研究成果3，或许意味着NMN有机会在未来出现在心梗、脑梗患者的康复用药中。