近日，《细胞》子刊发表的一项有关肥胖与衰老的研究显示，肥胖患者的脂肪细胞更易衰老，且衰老脂肪细胞的积累会导致身体炎症反应增加和胰岛素抵抗。事实上，肥胖并不仅是引起脂肪细胞衰老，而是从多个层面加速人体衰老。
2020年，国际著名期刊《肥胖评论》（Obesity Reviews）发表的一篇综述表明，肥胖会通过缩短端粒长度、加速肝脏老化、损害免疫系统等方式加速人体衰老，使40岁以上男性预期寿命缩短5.8 年，女性预期寿命缩短7.1 年。
端粒是染色体末端的一段DNA序列，可保护染色体的完整性。但随着年龄增长，端粒长度逐渐缩短，从而引发与衰老相关的疾病。除正常的细胞分裂会伴随端粒缩短之外，肥胖也会加快端粒缩短速度，进一步缩短端粒长度。
《柳叶刀》的一项研究显示，肥胖女性的端粒长度比同龄正常体重女性短240 bp（碱基对，常被用来衡量DNA的长度），相当于已经提前衰老了8年。而且，即使是在幼年期，肥胖也会影响端粒长度。有研究通过对比471名肥胖儿童和322名正常体重儿童发现，肥胖儿童的平均端粒长度比正常体重儿童短23.9%。
此外，《临床内分泌与代谢杂志》的研究还表明，即使肥胖人群后期减重成功，体重恢复到正常水平，但其皮下脂肪细胞的端粒长度，仍显著低于未发生过肥胖的人群。事实上，肥胖不仅可以缩短端粒长度，还会加速肝脏的衰老。
2014年《美国科学院院刊》上的一研究显示，肥胖加速肝脏衰老的效应非常明显。研究发现，体重每增加10个BMI（体质指数，体重/身高2）单位，可使肝脏表观遗传年龄增加3.3岁。也就是说，一个BMI为23.3的女性，若发胖后BMI增加到33.3，那么肝脏会随之衰老3年。而且，此研究指出，即使短时间内使体重恢复正常，也不能逆转已衰老的肝脏指标。
除此之外，《老年医学杂志》上的一研究发现，如果青春期小鼠保持高脂饮食而引起肥胖，则在成年期会表现出多种免疫功能衰退。而且，即使成年肥胖小鼠在后期恢复标准饮食降低了体重，但它们到老年时，其免疫功能仍低于正常小鼠水平，且更易发生免疫功能障碍。这与《临床研究》的一项研究结果一致，即肥胖会导致体内产生大量的促炎因子，从而诱导炎症反应，对免疫系统造成损害。
总之，诸多研究已证实，肥胖是加速人体衰老的重要因素，通过长期控制体重让年轻更持久或是目前延缓衰老最简便的方式。