国际阿尔茨海默病协会的数据显示，阿尔茨海默病已成为全球第5大死因，平均每3秒就会新增1名患者，预计到2050年患者人数将达1.52亿。近期，美国西奈山医学院的研究人员在《生物化学杂志》（Journal of Biological Chemistry）上发表的一项研究显示，节食竟可以预防阿尔茨海默病。
目前科学界普遍认可的延缓衰老的健康生活方式有两个：一是运动；二是热量限制，也就是人们通常所说的节食。早在1935年，美国科学家就曾发现，当减少小鼠40%的热量摄入时，其寿命增加30%以上。在此后几十年的时间里，科学家们从单细胞生物到线虫、再到小鼠和兔子，反复验证了热量限制对延缓衰老的作用。
而且，科学家们也逐渐发现，热量限制延缓衰老的作用机制主要是提高了体内sirtuins蛋白的活性。Sirtuins是一类蛋白质的统称，实质是一种酶——NAD+依赖性脱乙酰酶，其依赖NAD+才能发挥酶活性作用。其中，在哺乳动物的sirtuins蛋白中，sirt1是最受关注的成员之一，其也被称为“长寿蛋白”。
既往研究已证实，NAD+水平随年龄的增加而降低，从而导致长寿蛋白活性逐渐下降；而65岁以上群体是阿尔茨海默病的高发人群。针对长寿蛋白与阿尔茨海默病之间是否有所关联，热量限制是否可以对阿尔茨海默病产生影响，美国西奈山医学院的研究人员对此进行了探究。
研究人员将4个月大的小鼠随机分为2组，对照组小鼠正常饮食，节食组小鼠每天摄入70%的热量。6个月后，对小鼠进行采样检测。结果发现，相较于对照组，节食组小鼠大脑中的长寿蛋白含量及NAD+水平显著提高；其长寿蛋白含量大约是对照组小鼠的2倍。
对于阿尔茨海默病的发生发展，科学界目前认为大脑中β-淀粉样蛋白（Aβ）的过度产生及清除不足是引发阿尔茨海默病的关键因素。因为β-淀粉样蛋白可在脑细胞之间聚集沉积，形成淀粉样斑块，从而破坏脑细胞功能。其中以Aβ-40和Aβ-42蛋白沉积最为常见。
针对节食是否可以抑制淀粉样斑块的形成，研究人员发现，相较于对照组，节食组小鼠大脑中Aβ-40蛋白含量降低了约70%，Aβ-42蛋白含量降低了约50%，淀粉样斑块数量显著减少。
“我们的结果表明，节食可抑制小鼠大脑中的淀粉样斑块形成，且作用机制可能是提高了长寿蛋白水平。”研究人员说。
随后，研究人员通过细胞培养发现，将长寿蛋白的水平提高3倍时，淀粉样斑块数量显著减少。反之，淀粉样斑块数量增加。由于长寿蛋白依赖NAD+才能发挥酶活性，因此研究人员向在培养基中加入不同浓度的NAD+前体（0.1, 0.5, 1mM）。结果发现，随着NAD+水平的提高，淀粉样斑块形成逐渐减少。这些结果说明，激活长寿蛋白可显著抑制淀粉样斑块的形成。
总的来说，本研究证实了节食可通过激活长寿蛋白，从而抑制淀粉样斑块的形成，预防阿尔兹海默病。同时，研究还表明，提高NAD+水平也可通过激活长寿蛋白，以抑制淀粉样斑块的形成，达到与节食一样的效果。