低血糖不仅发生在健康人身上，使用胰岛素治疗的糖尿病人也是容易发生低血糖的一类人。而严重的低血糖会造成不可逆转的器官损伤，例如脑损伤。值得庆幸的是，该领域研究人员最近发现了减轻低血糖引发脑损伤的潜在方法。
2020年7月，日本老年研究中心和中国医科大学第一附属医院的研究人员合作发现，NMN（烟酰胺单核苷酸分子）可以减轻低血糖引起的认知障碍。该团队认为，NMN有望成为一种预防低血糖引起的脑损伤的潜在方案，此项结果已发表于《大脑研究公报》（Brain Research Bulletin）。
在这项研究中，研究人员给大鼠注射胰岛素建立低血糖大鼠模型，并在大鼠低血糖30分钟后腹腔注射NMN。在大鼠出现低血糖症状后，研究小组观察到神经元细胞出现退化和死亡，同时大脑中的神经元也相应减少。而注射了NMN后，神经元的细胞退化与死亡现象明显减少，神经元损伤降低，神经元的信号持续强度得到增强。
NMN是NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）的直接前体，补充NMN可以增加NAD+水平。而细胞需要NAD+来产生能量和维持DNA的完整性。当大鼠发生低血糖后，活性氧会在神经元中积累，导致DNA损伤和PARPs蛋白（一类DNA 修复酶）被激活，并加剧NAD+的消耗和神经元死亡。当给低血糖大鼠腹腔注射NMN后，神经元的死亡显著减少。
研究人员通过检测低血糖大鼠的行为能力，观察到NMN可以改善低血糖引起的认知障碍。研究人员通过平台实验研究发现低血糖大鼠对空间的记忆力明显变差，而补充NMN后，大鼠的记忆力有明显改善，可见NMN减轻了低血糖引起的认知障碍。
本次研究表明，NMN改善了哺乳动物由低血糖造成的脑细胞损伤及认知障碍。“NMN可能有效预防胰岛素引起的糖尿病患者发生低血糖症状。”
事实上，关于NMN可以保护大脑、防止脑损伤的研究已有很多，比如意大利科学家发现NMN可显著抑制脑血管细胞损伤，上海交大科学家发现NMN可保护大脑免受脑出血造成的损伤等等。但很多研究者认为，这只是NMN作用的的冰山一角，其更多的潜力还有待科学家们挖掘和实践。