最新的全国调查表明，中国18岁及以上人群的糖尿病患病率高达11.2%。如果糖尿病人群的血糖长期得不到有效控制，可能会诱发脑血管并发症。糖尿病会引起有害负氧离子的堆积，从而使糖尿病患者发生出血性脑病的风险提高了1.5倍。
广西医科大学第一附属医院的研究人员在《欧洲生物化学学会开放期刊》（FEBS Open Bio）上发表的一项最新研究表明，补充NMN可有效保护小鼠的脑细胞免受有害负氧离子的损害，减少脑细胞死亡，改善线粒体（可为细胞的生命活动提供能量）功能，从而保护脑组织。
NAD+在能量产生、DNA修复、细胞增殖等过程中都起着关键作用。随着年龄的增加，NAD+水平逐渐降低。作为NAD+的直接前体，NMN存在于各种生物体内，维持着细胞代谢与线粒体功能，补充NMN可提高NAD+水平。 这项研究中，研究人员利用H2O2（过氧化氢）处理小鼠大脑细胞，来模拟糖尿病患者的出血性脑病状态，在处理12小时、24小时和48小时后分别检测脑细胞存活率，结果发现小鼠大脑组织受到了有害负氧离子积累的损害，脑细胞大量死亡。而补充NMN后，可以显著提高脑细胞的存活率，同时发现NMN浓度在300-500 µM范围内时，脑细胞存活率达到最高。这些结果表明，NMN可以保护脑细胞免受糖尿病引起的氧化应激反应损害，提高脑细胞存活率。
另外，为了明确NMN提高脑细胞存活率是否与改善线粒体功能有关，研究人员对小鼠线粒体的结构完整性进行了研究。
结果发现，小鼠脑细胞在接触H2O2后，线粒体的结构完整性降低；而补充NMN后，恢复了线粒体结构的完整性。这表明，NMN通过保护线粒体结构的完整性，使线粒体功能恢复正常，提高了脑细胞的存活率，进而保护了大脑组织。NMN的这一功能为预防糖尿病引起的脑血管病变提供了理论依据。
为了探索NMN保护脑细胞免受氧化应激反应损害的具体机制，研究人员检测了细胞内NF-ĸB（参与机体炎症反应）和NAMPT（对NMN的生成起催化作用）这两种蛋白的水平。NF-ĸB被激活可增加细胞的炎症反应，而NAMPT可减少有害负氧离子积累。研究人员发现，补充NMN降低了NF-ĸB水平，提升了NAMPT水平。这表明补充NMN可通过抑制氧化应激反应来减轻炎症从而维持细胞健康。
很多研究已经证实可以通过补充NMN保护脑血管，比如南昌大学及四川大学华西医院等研究表明，补充NMN可以提高NAD+水平，延缓血管细胞衰老和病理性结构改变；美国科罗拉多大学的研究证实，补充NMN可以显著改善老年小鼠的血管弹性，呈现出与年轻小鼠相似的水平。本研究为NMN预防糖尿病等代谢性疾病引起的脑血管并发症提供了理论依据，期待未来科学家们对它更多维度的研究与探索。