特发性肺纤维化是一种严重的肺部疾病，若不及早干预，则会引发肺动脉高压、肺气肿和呼吸衰竭等疾病，最终导致死亡。吸烟是特发性肺纤维化发生发展的一个重要因素。在这个过程中衰老细胞会在肺部持续累积。
中国南方医科大学南方医院团队于2007年在《自由基生物学和医学》（Free Radical Biology and Medicine）发表了一项研究，他们发现给吸烟小鼠补充NMN（烟酰胺单核苷酸），可以加速清除其肺部的衰老细胞。
研究人员测试了吸烟对细胞衰老的影响，将小鼠置于点燃 5 支香烟的烟熏舱中，每天两次，每次30分钟。连续烟熏四周后，研究人员发现小鼠肺部衰老细胞大量累积。他们还在细胞实验中发现，小鼠健康肺细胞经烟草烟雾处理后变为衰老细胞。
既往研究表明，恢复衰老细胞的自噬功能（细胞的清除功能）是抑制细胞衰老的关键。研究人员在小鼠肺组织中补充了浓度为500 µM的NMN溶液，结果显示NMN促进了衰老细胞的自噬功能，抑制了肺细胞衰老。
NMN（烟酰胺单核苷酸）是NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）的直接前体，在细胞能量转化过程中起关键作用。Sirtuin1是NAD+依赖的脱乙酰酶蛋白，可促进细胞自噬，减少线粒体活性氧（有害的氧分子）的积累，有效清除吸烟引起的肺部衰老细胞。NAD +水平下降会影响线粒体功能，导致Sirtuin1活性降低，所以提升NAD+水平可维持Sirtuin1的活性。通过补充NMN可提升NAD+水平，以维持Sirtuin1的活性，从而促进香烟引起的肺部衰老肺细胞的自噬功能。
本项研究为预防特发性肺纤维化提供了一种全新方向。若未来在临床试验中证实NMN在防止人类的肺部衰老细胞堆积和预防肺纤维化中同样有效，将为所有吸烟者带来福音。虽然预防吸烟导致疾病的研究在不断进行，从根本上来看，及早戒烟才是保持健康的最有效方法。