急性心肌梗死被称为心血管疾病中的“头号杀手”，其引发的死亡事件约占心血管疾病死亡事件的50%。此前，美国罗格斯特大学在《公共科学图书馆·综合》发表的一项研究表明，通过补充NMN提高NAD+水平，可减少心脏缺血期间的心肌梗死面积。而且这个过程，依赖于长寿蛋白Sirt1发挥作用。长寿蛋白是一种NAD+依赖酶，其活性随着年龄增加而逐渐降低。
但是，近日罗切斯特大学医学中心的Paul S. Brookes教授等人发现，在心脏缺血期间，通过补充NMN对保护心脏的作用机制，不仅是通过长寿蛋白，也可通过激活糖酵解途径来提高能量产生，从而达到保护心脏的目的。此研究已在《分子与细胞心脏病学杂志 》（Journal of Molecular and Cellular Cardiology）期刊发表。
“我们的研究结果意味着，补充NMN可能通过多条途径达到保护心脏的作用。”研究人员说。
本研究中，研究人员首先探究了补充NMN是否通过激活长寿蛋白来起作用。结果发现，当利用抑制剂（分裂霉素）抑制了长寿蛋白活性，补充NMN依旧能减少小鼠心肌梗死面积，发挥保护心脏的作用。这说明，补充NMN发挥保护心脏的作用不只是依赖于长寿蛋白。
Sp是长寿蛋白活性抑制剂
由于补充NMN可提高心肌细胞中NAD+的水平，且NAD+是负责细胞能量代谢的重要辅酶。因此研究人员从能量代谢的角度进行了探索。
结果正如研究人员设想的一样，补充NMN会激活细胞内关键的代谢反应—糖酵解，从而产生大量的能量，糖酵解是人体内葡萄糖被分解并产生能量的过程。为了进一步验证这个结论，研究人员在没有补充葡萄糖的情况下，给心脏缺血的小鼠补充NMN。结果显示，小鼠的心肌梗死面积没有减少。这表明，缺少葡萄糖后，补充NMN不能发挥保护心脏的作用。
研究人员认为，心脏由丰富的心肌细胞组成，其通过持续的收缩和舒张来维持人体内血液流动和物质交换，从而产生大量的能量需求，因此能量保护机制也具有科学性和合理性。