我国每年突发急性心肌梗死的患者约100万人，每3名心梗患者中就有1人死亡，死亡率超过30%。而且，由于生活压力、熬夜等不良生活习惯，心梗发病年龄逐渐趋于年轻化。
心肌梗死的发生，是因为冠状动脉出现堵塞。临床治疗时，医生会通过手术或溶栓等方式使心脏恢复正常的血液流动。但当组织缺血在一定时间内恢复供血后，会产生过量的自由基，从而对组织器官造成损伤——缺血再灌注损伤。如何有效减轻缺血再灌注损伤，是科学家们一直探索的问题。
近期，美国新泽西医学院的研究人员在《科学公共图书馆·综合》（PLOS One）发表的论文显示，补充NMN可使小鼠启动心脏的自我保护机制——缺血预处理，减轻缺血再灌注对心脏造成的损伤。
缺血预处理是目前减轻缺血再灌注损伤最有效的机制之一。同时，2010年《细胞报告》的一项研究证实，“心肌缺血会引起细胞内NAMPT酶（第一次出现要解释）的数量下降，从而导致NAD+水平降低。若能提高NAMPT酶数量或提升NAD+水平，则可激活缺血预处理机制，减轻心脏的缺血再灌注损伤。”
基于以上理论，新泽西医学院的研究人员猜测，“直接补充NMN可能也会激活缺血预处理机制，从而减轻心脏的缺血再灌注损伤。因为NAMPT酶可以催化合成NMN，而NMN又可直接转化成NAD+。”
实验中，研究人员将小鼠分为2组，并在小鼠心肌缺血前30分钟注射NMN和生理盐水，随后在心肌缺血后30分钟检测NAD+的水平。结果显示，生理盐水组小鼠的NAD+水平显著降低，但NMN组小鼠的NAD+水平保持稳定。这说明，补充NMN提高了心肌缺血期间的NAD+水平。
随后，为了验证NMN是否可以激活缺血预处理机制，及减轻缺血再灌注损伤最佳效果的注射时机，研究人员设计了4组对照试验：第一组，缺血前12小时给小鼠注射一次NMN/生理盐水；第二组，缺血前30分钟给小鼠注射一次NMN/生理盐水；第三组，在再灌注前给小鼠注射一次NMN/生理盐水；第四组，在再灌注前及再灌注期间给小鼠注射4次NMN/生理盐水。
结果发现，与对照组相比，在小鼠心肌缺血前30分钟注射NMN，可使心肌梗死面积减少44%；在再灌注前及再灌注期间注射4次NMN，可使心肌梗死面积减少29%；这些发现进一步证实，补充NMN可减轻心肌缺血再灌注损伤。
心肌梗死面积以黑线标出
“我们通过后续分析发现，补充NMN保护心脏的作用，也有一部分原因是因为长寿蛋白Sirt1。当敲除Sirt1基因，并在心肌缺血前30分钟注射NMN，只能将小鼠心肌梗死面积减少24%，明显低于正常小鼠（44%）”研究人员说。
总之，这项研究证实，可通过补充NMN提高NAD+水平，激活缺血预处理机制，从而减轻心肌缺血再灌注损伤，这为临床治疗提供了一个新思路。不过研究人员认为，本研究还存在一定的局限性。“虽然我们证实了补充NMN可减轻缺血再灌注损伤，但是其中机制尚不明了，还有待于进一步的研究。”