如果说眼睛是心灵的窗户，那么“感光细胞”则是看见世界的钥匙。它存在于视网膜上，通过将光转化为神经信号，为我们呈现五彩缤纷的世界。
一些眼部疾病的发生都伴随着感光细胞的死亡，导致视力损害或不可逆的视力丧失。例如老年性黄斑变性、糖尿病视网膜病变和视网膜脱离。尽管这些疾病之间存在明显差异，但因感光细胞与视网膜色素上皮层分离导致的感光细胞最终死亡是这些疾病的共同致病因素。色素上皮层为感光细胞供氧，一旦分离后，感光细胞失去色素上皮层的支持会丧失功能。
近日，哈佛医学院研究人员在《衰老》（Aging）上发表了一项动物实验研究，研究显示，通过给视网膜脱离的小鼠补充NMN（烟酰胺单核苷酸）可提高视网膜抗氧化水平，抑制眼部炎症，使感光细胞死亡率降低了71％。
NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）在细胞能量产生及DNA修复中起关键作用。既往动物实验显示，NAD+在改善眼部疾病症状方面同样起到关键作用，有研究发现NMNAT1酶（NAD+合成中一种关键的酶）的突变可导致莱伯先天性黑蒙症（遗传性视网膜病变），还发现Sirt1（NAD+的依赖酶）在视网膜发育和生存中起至关重要的作用。作为NAD+的直接前体，补充NMN可提高体内NAD+的水平。
在这项实验中，研究人员通过对视网膜脱离模型小鼠腹腔注射NMN，来观察感光细胞的变化。将视网膜脱离模型小鼠分为三组，实验1组注射NMN250 mg/kg，实验2组注射NMN500 mg/kg，对照组注射pbs（磷酸盐缓冲液）。24小时后观察到1、2实验组小鼠感光细胞死亡数量分别减少了52.7％和71.0％。结果表明，在感光细胞损伤的急性期，补充NMN可以有效抑制感光细胞死亡，在500 mg/kg的剂量下达到最佳保护效果。
研究人员进一步研究发现，补充NMN可以抑制视网膜炎症，同时可以提升视网膜的抗氧化能力，从而降低感光细胞死亡率。究其更深层次的原因，是补充NMN提升了长寿蛋白Sirt1的水平及HO-1（抗氧化剂）的水平，从而提升了视网膜的抗氧化能力。
此项研究表明，补充NMN可以提升细胞抗氧化能力，抑制眼部炎症，显著降低感光细胞死亡率。“NMN对视网膜脱落后的感光细胞具有保护作用” 研究人员表示。
2020年，《柳叶刀-公共卫生》杂志上的一组数据显示，我国中度、重度视力障碍和失明患者已超5千万，每3名青少年中就有2名为近视患者。如果NMN在人体中具有同样效果，那么NMN将会为视网膜病变、黄斑变性和视网膜脱离等眼部疾病患者保留视力提供新希望。相信未来会有更多的研究人员继续探究NMN相关实验，从而证明NMN对眼睛的保护作用。