噪音是人们日常中遭受听力损伤的最主要原因之一，长时间或剧烈的噪音都会使听觉细胞受到永久性损伤，从而导致不可逆的听力损失或耳鸣。2014年，美国康奈尔大学和加利福尼亚大学的科学家发现，听力受损的过程中往往伴随着神经细胞轴突NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）水平的下降，而对小鼠采用NR（烟酰胺核糖）治疗可以有效缓解这种症状。该研究被发表在《细胞·代谢》（Cell Metabolism）期刊上。
在实验中，研究人员首先测试了噪音对小鼠听力的损害效果，具体做法是让8-10周龄（大约相当于人类18岁左右）的年轻小鼠连续2小时暴露在90dB的噪音环境中，此噪音等级相当于人们站在商场活动的音响正前方，这显然会严重损害听力和精神健康。
结果显示，经过噪音环境后，普通小鼠（WT C57BL/6）在8000Hz到32000Hz的频率范围内听力水平出现了显著下降，其中32000Hz的高频段听力损伤幅度最大。经过基因改造的WldS小鼠在听力损伤的程度上显著低于普通小鼠，研究人员怀疑这与WldS小鼠体内NAD+合成酶的过量表达有关。
为了进一步确认NAD+在对抗噪音导致的听力损伤起到的作用，研究人员在普通小鼠经受噪音损伤的前后分别为它们腹腔注射了NAD+的前体NR，剂量为1000mg/kg/day（换算到人身上大约为4500mg/day）。结果发现，NR注射显著减少了小鼠受到的听力损伤，且事前和事后注射NR的听力保护程度相近。
在生物体内，NR会被首先转化为NMN（烟酰胺单核苷酸），再转化成各种生化反应中的关键辅酶NAD+，其中一类名为SIRT的酶在工作过程就必需依赖NAD+的协助。
在实验中，研究人员将同等剂量的NR注射给了无法表达SIRT3酶的转基因小鼠，并让它们接受同样的噪音暴露过程。结果发现，缺少了SIRT3的帮助，NR的听力保护作用基本消失，证明了SIRT3在对抗噪音损伤的过程中的发挥着无可替代的作用。
总结来说，本次研究发现，为小鼠注射NR可以有效降低噪音对小鼠带来的听力损伤，且这个过程需要小鼠体内SIRT3酶的参与。由于NR首先需要被转化为NMN才能进一步发挥作用，因此直接采取NMN治疗或许同样具有听力保护的作用。