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80%的老年人都有不同程度的慢性脑供血不足等症状,而此症状会诱发脑白质(大脑的关键指挥员)病变,促使老年人发生认知障碍,最终导致阿尔茨海默病。相信一部分年轻人,由于受到当今社会各方面的压力,也会产生焦虑甚至发生抑郁。

近日,南京医科大学的研究人员发现,补充NAD+前体(烟酰胺)可以改善小鼠因慢性脑供血不足引起的认知功能障碍,减少其抑郁和焦虑行为,并可提高脑白质的完整性。这项研究发表于《神经科学前沿》。

首先,研究人员将小鼠放入水中,并在水中放入一个可供小鼠休息的平台,利用小鼠寻找水中的休息场所的本能,来测试小鼠对空间位置感和方向感的学习记忆能力。

结果显示,慢性脑供血不足的小鼠在水迷宫内找到休息场所用时最长,而注射了NAD+前体的小鼠找休息场所用时显著缩短。此外,脑供血不足小鼠在休息场所停留的时间比正常小鼠短,而注射NAD+前体小鼠的停留时间比正常小鼠长。

这表明,慢性脑供血不足会导致小鼠空间学习和记忆能力受损,而补充NAD+前体可以显著提高小鼠的认知功能。

图1 补充NAD+前体对小鼠认知功能的影响

焦虑和抑郁行为也是认知缺陷的表现,因此,研究人员又对小鼠做了两项实验,来看一下脑供血不足的小鼠是否会发生焦虑和抑郁。

旷场实验测焦虑:可以看出小鼠在陌生环境中的紧张度和行为,对新环境的恐惧会导致小鼠在周边区域活动较多,而对新环境不恐惧的小鼠会在中心区域活动较多。结果显示,与正常小鼠相比较,脑供血不足小鼠在中心区域的探索性活动时间显著降低,而服用NAD+前体小鼠在中央区域探究时间显著增加。

蔗糖实验测抑郁:小鼠具有嗜甜的本性,让小鼠在蔗糖水和自来水中进行选择,来衡量小鼠是否因尝到“甜头”产生快感。结果显示,相比正常小鼠,脑供血不足的小鼠喝过蔗糖水后并没有很兴奋,而注射NAD+前体的小鼠喝过蔗糖水后明显兴奋很多。这说明NAD+前体治疗可以减少脑供血不足引发的小鼠抑郁和焦虑行为。

研究人员推测,补充NAD+前体对小鼠认知功能和行为的改善可能得益于对脑白质的保护作用。结果也正如推测的那样,补充NAD+前体不仅可以减少脑损伤,还可以提高大脑的完整性。

直到20世纪90年代,“慢性脑供血不足”这一疾病名称在才被提出和确立,由于其发病隐匿,病程较长,病变不明显,常常被人们忽略。本研究突破性的发现,补充NAD+前体可减少由慢性脑供血不足引起的脑损伤,提高认知能力,为认知损伤的治疗提供了新的思路。

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