2020年11月，来自河南省郑州大学的研究人员研究发现，通过补充胃饥饿素（可减少细胞炎症反应，加强线粒体功能 ）预处理的间充质干细胞（ghr-MSC），可以提高大鼠间充质干细胞的存活率，增强心脏的线粒体功能，减少心肌梗死面积，改善心脏功能。而在ghr-MSC基础上补充NMN（烟酰胺单核苷酸），可进一步增强上述的有益效果，为心脏提供强有力保护。此项结果发表于《欧洲药理学杂志》（European Journal of Pharmacology）。   

间充质干细胞是一种多能干细胞，它具有干细胞的所有共性，即自我更新和多向分化能力。既往动物研究发现，在心肌缺血后补充间充质干细胞，可以使其分化为新的心肌细胞，恢复大鼠心肌缺血后的心脏功能，减少12%心肌梗死的面积 。但间充质干细胞在心肌中存活率和分化率都很低，为解决该问题，科研人员使用胃饥饿素对间充质干细胞进行预处理，以提高其存活率及分化率。  

研究人员开展了实验，将年轻大鼠和老年大鼠分为5组，1组为假手术组（进行开胸实验但不诱导IR损伤），2、3、4组诱导为IR模型组，1组和2组大鼠分别注射150μl培养基，3组大鼠补充间充质干细胞，4组大鼠补充胃饥饿素预处理的间充质干细胞。再灌注24小时后进行组织取样，以观察心肌梗死的面积大小。 结果发现，补充ghr-MSC大鼠的心肌梗死面积最小。研究人员进一步了解到，通过补充ghr-MSC，可以提高心肌损伤大鼠间充质干细胞的存活率，增强心肌细胞的线粒体功能，减少心肌梗死面积，从而起到心肌保护作用。

有研究表明，NMN（烟酰胺单核苷酸）可以通过刺激线粒体（为细胞提供能量）生物合成增强细胞自噬，从而保护健康大鼠的心脏免受缺血再灌注损伤，并减少心肌梗死面积。因此研究人员通过补充NMN来验证是否可以起到对心脏的保护效果。

研究人员将IR模型大鼠分为4组，1组为对照组，1组补充ghr-MSC，一组补充NMN，一组补充ghr-MSC+NMN。

结果发现，补充ghr-MSC+NMN组的大鼠，心肌梗死的面积减少了40%，显著小于单独补充ghr-MSC组大鼠。虽然在IR模型大鼠中单独补充NMN也可减少20%心肌梗死面积，但与ghr-MSC联用的效果会更好。  

研究人员随后又探索了ghr-MSC+NMN联用效果更加显著的原理。发现补充NMN后，大鼠心肌细胞线粒体氧化应激反应水平显著降低，氧化应激是心脏损伤的重要原因，加入NMN后，心脏损伤程度仅为未加入NMN的一半左右，效果十分显著。“这应该就是加入NMN后心肌梗死面积减少的原因所在，”研究人员说。

从2002年至今，已有不少用间充质干细胞治疗心脏病的临床案例。本论文的作者发现同时使用NMN和胃饥饿素预处理干细胞，比单独使用胃饥饿素预处理对心肌梗死的疗效更好。这一发现或许能为临床医生提供十分有价值的参考。

有研究对实验动物癫痫发作时的行为反应进行了分级，发现每个阶段都有特定的细胞变化、神经递质释放以及蛋白质表达变化，因此，推测癫痫造成的神经细胞损伤或许与癫痫发生过程中神经细胞基因表达的变化有很大关联。

2021年8月，伊朗塔比阿特莫达勒斯大学的研究人员发现，在大鼠癫痫状态中，一种名为“CD38”的降解酶会升高，从而导致海马体中NAD+水平下降，使大脑神经元受损。研究人员还发现CD38诱导的细胞内钙信号传导失调是癫痫发作的一个关键因素。该研究结果发表于《大脑研究》（Brain Research）。

NAD+在调节能量代谢、基因表达、修复DNA损伤中具有关键作用。既往研究表明，NAD+的缺乏是帕金森病、阿尔茨海默病、癫痫等一些神经系统疾病的重要因素。因此本研究首先检测了大鼠在癫痫不同严重程度下NAD+的水平变化。

研究者用电流刺激大鼠的大脑，诱导脑中多个神经元一齐放电，随着电刺激次数的增加，同步放电的神经元逐步增加，大鼠逐渐从轻微的面部抽搐加重致全身抽搐。结果发现，随着症状的愈发严重，癫痫大鼠模型海马脑区中NAD+的水平显著降低。在出现间歇性全身抽搐时，癫痫大鼠模型海马脑区中NAD+水平仅为正常大鼠的20%左右。

为了更深入的探究癫痫大鼠海马脑区中NAD+降低的原因，研究人员随后检测了癫痫大鼠海马脑区中NAD+相关代谢酶的表达情况，结果发现，癫痫大鼠中海马脑区的 CD38的含量显著提升，导致NAD+被过度消耗。

研究人员还发现，CD38不仅是NAD+的降解酶，还可调节脑细胞内的钙离子。钙离子可调节神经递质的释放和神经元细胞膜的兴奋性，钙离子信号传导失调会导致脑细胞过度兴奋，从而诱导大脑发生损伤。

本项研究表明，NAD+的下降和钙离子信号传导失调是癫痫发生的重要因素，而CD38是治疗癫痫的潜在靶点。这些发现将为未来临床治疗癫痫提供理论基础。      

近日，四川大学华西医院的研究人员成功研制了一种包含NR（烟酰胺核糖）和白藜芦醇（一种化合物）的纳米晶体。口服这种纳米晶体可显著减缓NR的释放速度，仅8小时就可以显著提升小鼠血液及多个器官内NAD+的浓度，并可使NAD+长时间发挥作用，在模拟小鼠心肌缺血的实验中，纳米晶体可以有效保护心脏，显著减少心肌缺血损伤面积。此项结果发表于《药物发现》（Drug Discovery）期刊。

NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）作为负责细胞能量代谢和NDA修复的关键辅酶，在调节细胞衰老和维持组织正常功能方面起到关键作用。NR（烟酰胺核糖）作为NAD+的间接前体可在细胞内转化成NAD+。然而口服NR容易被机体迅速代谢，因此缓慢而持续的让NR发挥作用，可提高NAD+的生物利用度。

白藜芦醇是一种天然小分子药物，既往研究表明，白藜芦醇可增加NAD+的直接前体NMN（烟酰胺单核苷酸）的生物利用率。因口服白藜芦醇在体内的溶解度差并且代谢迅速，所以白藜芦醇的生物利用度极低。

如果将NR与白藜芦醇联合应用，并用纳米晶体材料对二者进行包裹，能否增强两种物质的效能尚未可知，华西医院的科研人员对此展开了研究。

药物在肠胃中停留的时间越长，有效成分释放得时间就越久，机体吸收效果就越好。研究人员通过体外实验测试了在模拟哺乳动物胃酸条件下，使用纳米晶体材料包裹的NR+白藜芦醇的释放结果。结果显示，没有纳米晶体包裹的NR+白藜芦醇在12小时后释放约80%，而有纳米晶体包裹的NR+白藜芦醇在12小时后仅释放不到20%。可见，纳米晶体包裹后，可大幅度延长NR+白藜芦醇释放的时间，防止药物浓度骤然增加且短时间内被代谢出去，为减少服用次数提供了可能。

体外实验的研究结果如此显著，研究人员接着进行了动物体内实验，首先将小鼠分成4组：1组小鼠作为对照组仅服用海藻酸钠溶液，2组小鼠口服NR，3组小鼠口服NR+白藜芦醇，4组小鼠口服纳米晶体包裹的NR+白藜芦醇。于4小时、8小时后分别检测血液中NAD+水平。

结果显示，4小时后，服用纳米晶体包裹的NR+白藜芦醇组小鼠血浆中NAD+含量最高，其次是NR+白藜芦醇组小鼠。但服药8小时后，服用纳米晶体包裹的NR+白藜芦醇组小鼠血浆中NAD+含量持续升高且显著高于其他组，而其他组NAD+含量均呈下降状态。 

随后研究人员对小鼠的心脏、大脑、肾脏和肝脏四个器官进行检测，结果发现纳米晶体包裹的NR+白藜芦醇组小鼠各器官内的NAD+分子水平最高。

以上研究证明，纳米晶体包裹确实可以减缓NR的释放速度，提高了NAD+在体内的生物利用度。

研究人员随后检测了4组小鼠体内药物毒性反应，结果发现，没有发生小鼠死亡及不适症状。因此研究人员表明NR、白藜芦醇、纳米晶体对心脏、大脑、肾脏和肝脏没有毒性作用。

为了测试提升NAD+含量是否可以保护器官免受损伤，研究人员以小鼠心肌缺血为例进行实验，对纳米晶体的实际应用效果进行研究，研究人员通过手术使小鼠模拟心肌缺血状态并分为四组，分别给予安慰剂、NR、NR+白藜芦醇、纳米晶体，检测小鼠的心肌损伤情况。

结果发现，对照组小鼠心肌梗死面积约为30%，服用NR的小鼠可减少至大约20%，而服用纳米晶体的小鼠心肌梗死面积减少至15%左右。此研究表明纳米晶体对减轻心肌缺血损伤效果更佳。

总的来说，应用纳米晶体材料包裹NR可以显著减缓NR的释放速度，延长药物的作用时间，提高生物利用率，且对主要器官无副作用，并为改善心肌缺血等心脑血管疾病提供了理论基础。

2021年7月，美国梅奥诊所的研究人员研究发现，在化疗期间补充NMN（烟酰胺单核苷酸）可以修复小鼠大脑神经元，改善化疗导致的认知障碍，且不会影响化疗效果。此项研究发表于《癌症研究》（Cancer Research）。

NMN（烟酰胺单核苷酸）作为NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）的直接前体，补充NMN可以增加NAD+水平，而NAD+负责细胞能量代谢和维持DNA完整性。既往研究表明，NMN可以保护大鼠神经元，改善认知功能障碍。因此，本项研究中，研究人员测试了通过补充NMN是否对化疗小鼠有同样的改善作用。

研究人员将患有肿瘤的小鼠分为四组，一组为腹腔注射顺铂（治疗癌症的一种常用化合物）+NMN（250mg/kg)，一组为腹腔注射顺铂+生理盐水，一组为腹腔注射安慰剂+NMN，一组为腹腔注射安慰剂+生理盐水。结果发现，腹腔注射顺铂+NMN的小鼠和腹腔注射顺铂+生理盐水的小鼠的肿瘤体积在化疗后均出现显著降低，且无明显的差异。这表明化疗期间补充NMN不会影响化疗效果。 

既往研究显示，顺铂会对大脑神经元造成损伤，使认知功能发生障碍。研究人员继续探究，注射顺铂的同时补充NMN是否可以预防小鼠认知障碍。他们采用“新事物识别实验”来检测小鼠的认知行为，正常小鼠会对新鲜事物产生浓厚的兴趣，而注射顺铂的小鼠无法区分新旧事物，对新鲜事物显得毫无兴趣。结果发现，与未补充NMN的化疗小鼠相比，补充NMN的化疗小鼠对新鲜事物产生了浓厚的兴趣。可见，补充NMN可以改善化疗导致的认知障碍。

研究人员随后对补充NMN可改善认知障碍的机制进行分析。大脑中的海马体是记忆形成的重要区域，而其中的神经干细胞可以分化为新的神经元，对认知功能有重要作用。研究人员首先检测了神经干细胞的增殖能力。结果发现，顺铂可显著降低神经干细胞数目，而补充NMN可以减缓这一过程。研究人员继续检测了神经干细胞的分化能力，发现顺铂显著影响神经干细胞的分化，而补充NMN后，神经干细胞的分化能力逐渐恢复。可见，补充NMN可以修复顺铂对神经元造成的损伤，恢复海马体神经干细胞的增殖及分化能力，继而提高大脑认知能力。

长久以来，化疗的副作用让医生束手无策，有时化疗的副作用甚至会导致医生无法按照原有方案进行治疗。目前尚未有更多研究关注于如何有效改善化疗副作用，此次研究发现化疗期间补充NMN可以修复受损的神经元，改善认知障碍且不会影响化疗效果后，预示着这是一个新方向。期待未来有更多科学家可针对此领域展开深入研究。

在既往临床治疗中，科学家们发现患者体内NAMPT酶（控制NAD+代谢的关键酶）水平提升，患者体内NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）的水平也会随之增高，接受PD-L1治疗的效果也会越好。并且在既往动物试验中也发现了类似的结果，经过PD-L1治疗后，NAMPT酶含量低的小鼠肿瘤体积几乎未发生变化，而NAMPT酶含量高的小鼠肿瘤体积显著缩小，治疗效果更佳。因此，科学家们推测提升患者体内NAD+水平或许可以增加PD-L1治疗的敏感性，达到显著缩小肿瘤的治疗效果。

2020年10月，第二军医大学科研团队研究发现，在PD-L1治疗基础上补充NMN（烟酰胺单核苷酸，NAD+的直接前体），则可以显著提升PD-L1治疗效果，使肿瘤体积明显缩小。此项结果发表于《细胞代谢》（Cell Metabolism）期刊。

研究人员对PD-L1治疗的小鼠每天进行腹腔注射NMN溶液（300 mg/kg），连续注射2周。结果发现，从第2周开始，注射NMN的小鼠的肿瘤体积仅为单独使用PD-L1治疗的二分之一，到第3周，注射NMN的小鼠肿瘤体积与单独使用PD-L1治疗的肿瘤体积差距将近3倍，明显小于单独使用PD-L1治疗的小鼠。实验证实补充NMN可显著增强PD-L1的治疗效果。

本项研究表明，通过补充NMN可以增强肿瘤患者对PD-L1治疗的敏感性。研究人员表示，“对于一些免疫疗法治疗无效的患者以及经过长期免疫疗法治疗产生耐药性的患者，可以通过补充NMN来提升治疗的效果。”此项研究为用免疫疗法治疗耐药的肿瘤提供了一个很有前景的治疗策略。

2020年8月，南京农业大学的研究人员发现，补充NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）前体NMN（β烟酰胺单核苷酸）可以显著提高老化卵母细胞的质量，降低卵泡破裂数目、增强卵母细胞受孕能力。这一研究结果发表于期刊《细胞报告》（Cell Reports）。

NAD+是人体中重要辅酶，参与细胞中大部分能量代谢。既往研究表明，体内NAD+的水平会随着年龄增长而降低，并且与衰老引发的各种疾病相关。因此，提升NAD+水平可能是一种有效的延缓衰老的方法。NMN是NAD+的直接前体，补充NMN可有效提升NAD+的水平。在本次研究中，研究人员验证了是否可通过补充NMN来延缓生殖功能衰老。

研究人员对年轻小鼠以及老年小鼠分为两组，对照组的年轻小鼠与老年小鼠注射PBS（磷酸盐缓冲液），实验组注射NMN（200 mg/kg），共注射10天，并在第8天和第10天分别注射激素促排卵。结果发现，补充NMN后老年小鼠的卵母细胞中的NAD+含量显著提高，老年小鼠的卵母细胞数量显著提升，卵母细胞的形态缺陷也得到相应改善。研究证明补充NMN可显著提高老化卵母细胞的质量。

同时，研究人员发现与年轻小鼠相比，老年小鼠排出卵泡数目显著降低，而其中破裂卵泡所占百分比显著升高；而补充NMN后，老年小鼠的破裂卵泡占比显著降低，恢复到与年轻小鼠相同的水平，排出的卵泡数量也显著增加。研究证明补充NMN可以显著降低老年小鼠的破裂卵泡数目。

研究人员随后对NMN是否可以提高衰老卵母细胞的受孕能力进行探究。结果发现，补充NMN可显著提升受精卵的数目，且受精卵正常分裂最终形成囊胚结构。研究人员还发现，NMN还提高了囊胚形成率，进一步促进了后续的胚胎发育。

最后，研究人员探索了NMN能够恢复老化卵母细胞活力的机制，发现补充NMN可有效减轻活性氧的积累，活性氧可对DNA造成损伤，从而导致卵母细胞死亡，而补充NMN可抑制老化卵母细胞中的DNA损伤，从而抑制了卵母细胞死亡。

研究作者认为，“补充NMN或许是提高大龄女性卵细胞质量的一种潜在可行方法，有助于提高大龄女性的生育能力”，与此同时，试管婴儿等体外受精的辅助生殖技术也可以考虑配合补充NMN，以提高体外培养的卵细胞成活率。

2020年5月，马里兰大学的研究人员在《国际分子科学杂志》（International Journal of Molecular Sciences）上发表一项研究，研究证实补充NMN（烟酰胺单核苷酸）可保护大脑海马区的神经元细胞，提高神经元存活率并促进再生，从而防止大脑海马区萎缩，保留糖尿病大鼠的认知与记忆力。      

作为NAD+的直接前体，NMN已被证明可有效提升体内NAD+的水平。基于此，研究人员探究是否可以通过补充NMN来有效阻止糖尿病大鼠体内NAD+水平的降低。研究发现给糖尿病大鼠腹腔注射NMN后，大鼠脑中的NAD+水平得到了显著提升。

同时，研究人员观察到糖尿病大鼠的线粒体功能受损，耗氧量显著降低，而补充NMN后，糖尿病大鼠线粒体的耗氧量显著提高，线粒体功能恢复到与健康大鼠相同的水平。 研究人员发现，与健康大鼠相比，糖尿病大鼠参与学习和记忆的海马区神经元的数量及体积均显著下降，这说明，糖尿病使大脑海马区发生了萎缩。而补充NMN后，上述症状不仅得到了抑制，而且损伤的神经元还得到修复。

由于大脑海马区与认知能力密切相关，特别是空间学习和记忆能力。研究人员对大鼠进行了一项“Y迷宫”实验，以探究补充NMN是否可以抑制糖尿病造成的大鼠认知功能障碍。 “Y迷宫”由3个“手臂”组成，可衡量实验动物探索新环境的意愿，正常的大鼠都喜欢探索新手臂，而不再返回已经探索过的手臂。记忆受损的大鼠会因为忘记迷宫的不同手臂，从而减少对新手臂的探索。研究结果显示，糖尿病大鼠在迷宫新手臂上的探索时间仅为健康大鼠的一半，而补充NMN后，其探索时间恢复到与健康大鼠一致的水平。

本研究的结果表明，补充NMN可以抑制糖尿病导致的NAD+水平的降低，改善线粒体功能，从而保护神经元，防止大脑海马区发生萎缩，保留认知与记忆能力。

近年来，关于NMN的研究已经逐渐深入，除了在神经和脑萎缩方面，还有骨骼、肌肤、器官修复等方面，比如日本金泽大学的研究人员发现，补充NAD+前体可以提高小鼠面部神经损伤后修复能力；瑞士一项研究证实补充NMN可显著提高肌肉干细胞的数量等等。总的来说，NMN已经在多个领域发光发热，或许我们可以期待它被真正投入到实际应用中的效果。

2020年7月，日本老年研究中心和中国医科大学第一附属医院的研究人员合作发现，NMN（烟酰胺单核苷酸分子）可以减轻低血糖引起的认知障碍。该团队认为，NMN有望成为一种预防低血糖引起的脑损伤的潜在方案，此项结果已发表于《大脑研究公报》（Brain Research Bulletin）。

在这项研究中，研究人员给大鼠注射胰岛素建立低血糖大鼠模型，并在大鼠低血糖30分钟后腹腔注射NMN。在大鼠出现低血糖症状后，研究小组观察到神经元细胞出现退化和死亡，同时大脑中的神经元也相应减少。而注射了NMN后，神经元的细胞退化与死亡现象明显减少，神经元损伤降低，神经元的信号持续强度得到增强。

NMN是NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）的直接前体，补充NMN可以增加NAD+水平。而细胞需要NAD+来产生能量和维持DNA的完整性。当大鼠发生低血糖后，活性氧会在神经元中积累，导致DNA损伤和PARPs蛋白（一类DNA 修复酶）被激活，并加剧NAD+的消耗和神经元死亡。当给低血糖大鼠腹腔注射NMN后，神经元的死亡显著减少。

研究人员通过检测低血糖大鼠的行为能力，观察到NMN可以改善低血糖引起的认知障碍。研究人员通过平台实验研究发现低血糖大鼠对空间的记忆力明显变差，而补充NMN后，大鼠的记忆力有明显改善，可见NMN减轻了低血糖引起的认知障碍。

本次研究表明，NMN改善了哺乳动物由低血糖造成的脑细胞损伤及认知障碍。“NMN可能有效预防胰岛素引起的糖尿病患者发生低血糖症状。”

事实上，关于NMN可以保护大脑、防止脑损伤的研究已有很多，比如意大利科学家发现NMN可显著抑制脑血管细胞损伤，上海交大科学家发现NMN可保护大脑免受脑出血造成的损伤等等。但很多研究者认为，这只是NMN作用的的冰山一角，其更多的潜力还有待科学家们挖掘和实践。

众多研究表明，提高动物体内的NAD+水平对维持身体健康，延缓衰老相关退行性疾病起到了重要作用。科学家们也一直致力于寻找能够提高NAD+水平的物质，NR（烟酰胺核糖）便是其中之一。

近期，荷兰马斯特里赫特大学的研究人员展开了一项随机、双盲、交叉干预研究，旨在研究NR对肥胖人群代谢健康的影响。此项研究结果被发表在《美国临床营养学杂志》(The American Journal of Clinical Nutrition)上。

本实验共招募了13名年龄在45-65岁之间、体重超重并久坐不动的志愿者并分成两组，在6周的时间内两组志愿者分别每天服用1000mg NR及同等剂量的安慰剂。

结果显示，补充NR对骨骼肌中NAD+水平没有影响，但是NAD+代谢标志物（例如烟酸腺嘌呤二核苷酸）含量显著提高了677%。这证实，补充NR可以在不影响NAD+水平的情况下，增加骨骼肌中NAD+的代谢。

在体重方面，服用NR的志愿者体重未见明显降低，但是其体内脂肪含量百分比显著下降,无脂肪质量（除脂肪外的整个身体的重量）的百分比高于对照组。证明补充NR可以部分减少体内脂肪堆积。

除此之外，研究人员发现，补充NR增加了运动引起的乙酰左旋肉碱含量，乙酰左旋肉碱是一种可在人体中天然合成的氨基酸。而且服用NR的志愿者在睡眠时具有更高的基础代谢率。

以往动物实验证明，补充NR会增加胰岛素敏感性和线粒体代谢。但是，此次实验没有观察到NR对骨骼肌线粒体的代谢及数量、全身胰岛素敏感性、心血管健康的改善作用。“我们认为，1000 mg/d剂量下，短期补充NR可能不会改善肥胖人群的代谢健康；但还需进一步研究长期补充NR对人体代谢健康的影响”研究人员说。

饮酒时，酒精会进入肝脏中代谢，并生成有毒的乙醛。若肝脏中酶的活性较弱，乙醛无法被完全分解并不断累积，进而造成肝脏功能损害。如何减轻酒精对肝脏的损伤，沙特阿拉伯和美国的研究人员Kristofer等人给出了答案。研究发现，给小鼠补充NMN可以减轻酒精对肝脏的损伤。此研究已在《人类基因组学》（Human Genomics）期刊发表。

首先，研究人员将小鼠分为2组，一组小鼠喂食含有2%乙醇的饲料（酒精组），而另一组小鼠则喂食正常饲料（对照组）；随后分别给这2组小鼠注射生理盐水和NMN，并形成4个分组。6周后，通过检测血浆中谷丙转氨酶和谷草转氨酶的含量，来评估小鼠肝损伤情况。

谷丙转氨酶和谷草转氨酶是存在于肝脏细胞内的酶。当肝脏细胞受损时，谷丙转氨酶和谷草转氨酶会进入到血液中，使血液中两种酶的含量升高。因此，通过检测血浆中两种酶的计数即可评估肝脏功能，日常体检项目“肝功能”应用的就是这一原理。

结果显示，与对照组相比，酒精组小鼠血浆中谷丙转氨酶和谷草转氨酶的含量显著升高。但补充NMN后，两种酶的含量显著降低，说明NMN减轻了肝脏细胞损伤，显著缓解了酒精引起的肝损伤。

既往研究证明，“三羧酸循环”中代谢产物的数量，会随酒精含量增加而降低，从而导致氧化应激反应，影响肝功能。而本次研究发现，补充NMN后，小鼠体内“三羧酸循环”中代谢产物的数量增加。这说明，补充NMN还可通过提高“三羧酸循环”中代谢产物的数量进一步改善肝功能。

对于以上实验结果背后的机理，研究人员认为，补充NMN主要是通过调节体内基因的表达，从而达到保护肝功能的目的。数据结果显示，与对照组相比，酒精组小鼠有1778个基因表达异常，尤其是诱发肝功能障碍的Atf3基因过度表达。但补充NMN后，不仅使25%的基因表达恢复正常，还抑制了Atf3过度表达。

研究人员说：“这些结果表明，抑制Atf3过度表达是NMN保护肝脏的重要机制，这将成为后续研究的重点。”

总之，该研究发现，补充NMN可减少小鼠血浆中谷丙转氨酶和谷草转氨酶的含量，并通过调节肝脏基因表达减轻酒精引起的肝脏损伤。