近日，中国科学院天津工业生物技术研究所的研究人员开展了一项研究。他们发现，口服NMN不仅可以重塑中老年小鼠肠道菌群的多样性，还可以增加端粒的长度。而且口服NMN，可在90天内使45-60岁的志愿者端粒长度增加1倍。这些研究结果已被发表在《营养前沿》（Frontiers in Nutrition）期刊。

NMN显著提高新陈代谢水平

产热，是指细胞在新陈代谢过程中产生的能量最终转化为热能的过程。产热量也被认为是反映机体新陈代谢强度的重要生物标志物。

为了研究NMN对小鼠代谢的影响，研究人员测量了实验小鼠的产热情况。结果显示，经过40周的NMN（500mg/L）补充，小鼠的产热量显著提高，与对照组小鼠相比，约增加了10%，从而证实了NMN可以促进小鼠的新陈代谢。

NMN改善肠道菌群多样性

随后研究人员通过基因测序分析了NMN对小鼠肠道菌群的影响。结果显示，虽然短期补充NMN降低了小鼠肠道菌群的数量，但是，从肠道菌群的分布上来看，短期NMN补充增加了与健康相关的肠道微生物的丰度。也就是说，补充NMN可以改善小鼠肠道菌群的组成，从而达到改善肠道健康的效果。

进一步的菌群基因组功能预测分析显示，补充NMN显著下调了与代谢和人类疾病相关的功能基因的表达，如脂质代谢、衰老、癌症以及传染病等基因表达。同时增强了能量代谢、维生素代谢等有利基因的表达。

作者认为，补充NMN可能会通过调节代谢、增强机体免疫、降低疾病发生率等方式，对健康和寿命产生有益作用。

NMN使端粒长度延长1倍

本项试验中，研究人员发现，40天的NMN补充可以使小鼠的端粒长度增加约25%。而且，90天的NMN补充，几乎可以使人类志愿者的端粒长度增加1倍。这说明NMN可能具有突破性延长寿命的效果。

综合以上的研究结果来看，NMN在重塑小鼠的肠道菌群，调节新陈代谢，延长端粒长度等方面的有显著效果。

之前澳大利亚科学家的一项研究发现，运动可以促进端粒的延长，提升DNA修复，口服NMN或许类似。研究人员表示，未来将会进一步分析NMN对健康和寿命的长期影响，因为NMN极有可能会成为人类掌控“生命时钟”的关键分子。

美国克利夫兰诊所勒纳研究所的研究团队在《老年科学》（Geroscience）期刊上发表的一项研究表明，隔一天喂食老龄小鼠，可以延缓肌肉衰退，并提高认知能力。研究人员还发现，这种间歇性禁食方式还增加了雄性小鼠肾脏中硫化氢的产生。

“我们发现，肾脏中硫化氢含量的增加与改善肌肉衰退以及减少炎症反应呈正相关，但这种效应在雄性小鼠中更明显。”研究人员说。

为了评估间歇性禁食对衰老（如肌肉力量和协调性下降）的影响，研究人员将20个月大的小鼠分为两组，一组接受间歇性禁食，即每隔一天为禁食日；另一组为对照组，接受随意饮食。

喂养78天后研究人员发现，相比对照组，间歇禁食的雄性小鼠前爪握力增加了1倍；而且，通过旋转棒实验发现，间歇禁食的雄鼠在旋转棒上保持平衡的时间和反应速度均显著提高。这说明，间歇禁食提高了雄性小鼠的肌肉力量及运动协调性。

另外，本实验还通过“Y迷宫”实验探究了间歇性禁食是否可以改善短期记忆。啮齿类动物具有探索新环境的⾃然习性，但记忆力衰退的小鼠会因忘记自己是否探索过这个区域而一直停留在熟悉的区域。

结果发现，相较于对照组，间歇性禁食的雄性小鼠在Y迷宫的新区域停留的时间更长，表明间歇性禁食提高了老年雄性小鼠的短期记忆。

回顾既往的研究，《细胞》、《自然》子刊等多项研究曾表明，硫化氢的增加与实验动物寿命的延长有关。基于此，研究人员测量了间歇性禁食小鼠的肝脏和肾脏中硫化氢含量。结果发现，间歇性禁食增加了雄性小鼠的肾脏硫化氢分泌，但在雌性小鼠肝脏中并没有发现硫化氢增加。对此研究人员猜测，间歇性禁食的效果因性别不同而出现差异，其对雄性的改善作用更为显著。

由于观察到雌性小鼠间歇性进食时通常会吃得比雄性小鼠更多，因此研究人员提出，需要对间歇性禁食的热量摄入和持续时间加以限制，才能使其对雌性发挥出效果。

总之研究人员认为，间歇性禁食带来的身体机能改善可能与肾脏硫化氢分泌增加有关。同时强调，目前的发现并没有揭示这两者有直接的因果关系，但本研究结果给未来的探索提供了明确的方向。

基于当下的研究进展，饮食控制可改善健康状况并延缓衰老已经毋庸置疑。但是何种饮食控制方式能使男性和女性都得到最大的益处还尚无定论。相比饮食控制的方式，如何做到坚持控制饮食才是大部分人面临的最大困难。

儿茶素是绿茶中含量最高的成分，约占绿茶提取物的30–42%，具有抗炎、抗菌等作用。然而，人体对儿茶素的吸收转化率较低。罗格斯大学的一项人体临床试验曾表明，当受试者服用脱咖啡因绿茶提取物的剂量从1.5g增加到3.0 g时，其血液中儿茶素浓度增加了2.7-3.4倍；但当剂量从3.0 g增加到4.5 g时，受试者血液中茶素浓度没有增加，也就是说此时血液中的儿茶素浓度达到饱和，即2.5μM（μmol/L）。

因此，德国弗里德里希席勒大学旨在通过测试低浓度儿茶素是否可以对线虫的健康寿命产生影响，从而为开展人体临床试验提供一定的数据支持。值得注意的是，线虫因生命周期短、衰老进程与人类相似等特点是医学理想的实验对象。

实验中，研究人员将线虫分别放在浓度为2.5μM 的EGCG、ECG（儿茶素的一种）培养基中培养，以观察低浓度儿茶素对线虫的健康状态和寿命的影响。结果显示，儿茶素使线虫的运动能力显著提高。而且，相较于正常线虫28.8天的平均寿命，EGCG和ECG培养基中线虫的平均寿命分别延长至30.8天和30.6天，延长了6.9%和6.2%。

接下来，研究人员检测了儿茶素对线虫线粒体功能和抗氧化能力的影响。结果显示，在培养皿中加入儿茶素6-12小时后，线虫的线粒体功能降低；但在24小时后，线粒体的功能得到恢复。与其一致的是，线虫体内活性氧水平也在6小时后显著提高，并在24小时后显著下降。

因此，研究人员认为，儿茶素是通过调节体内活性氧水平来调节线粒体功能。随后通过进一步分析发现，儿茶素是通过提高线虫体内抗氧化酶（超氧化物歧化酶、过氧化氢酶）的活性，从而降低了氧化应激水平。

研究人员表示，“这些结果说明，氧化应激水平与线粒体和寿命之间存在关系。同时我们认为，绿茶中的儿茶素是通过短时间内增加体内氧化应激水平，从而提高细胞和机体的耐力和抗氧化能力，达到延寿的目的。”

总之，本研究证实，即使是低浓度的儿茶素也可以延长线虫的寿命，这为后期开展人体临床试验提供了详细的试验数据。同时，这项试验也提醒人们，日常生活中最好不要服用绿茶提取物或浓缩物，因为高剂量儿茶素会在一定程度上抑制线粒体功能。

近期，《自然医学》（Nature Medicine）期刊发表的一项重磅研究显示，斯坦福大学的Wyss-Coray教授团队建立了一种新算法，其可以通过分析蛋白质组成测算生理年龄与健康状况。

Wyss-Coray教授表示，“蛋白质是人体细胞组成的重要部分，蛋白质水平随着人体健康状态而发生改变。测定血液中特定的蛋白质水平，可以大致评估一个人的健康状况。例如脂蛋白水平可反映人体心血管健康情况。”

在这次实验中，研究团队分析了4263名18-95岁志愿者血浆中的2925种蛋白质。结果发现，在人的一生中，有1,379 种蛋白质水平会随着年龄发生变化，并且在34岁、60岁和78岁这三个年龄的蛋白质序列变化最明显。

“我们并没有预想到，会有如此多的蛋白质随年龄的增长而发生改变” Wyss-Coray教授说。

男性和女性的平均寿命不同，其衰老的特征也不尽相同。令人惊讶的是，此次研究发现，有895种随年龄变化的蛋白质也存在性别差异。这意味着基于男女差异的蛋白质组成，可以分别测算男性和女性的生理年龄，这也确保了测算的准确性。

确定了随年龄变化的蛋白质种类，研究人员通过机器学习建立新算法，发现只需要测量373种蛋白质的水平，就可测算志愿者的生理年龄及健康状况。研究人员说：“事实上，仅9个蛋白质就足以让算法顺利运行，测算更多的蛋白质是为了提高结果的准确性。”

虽然还需要更大规模的研究来验证新算法的有效性和实用性，但这项研究无疑为延缓衰老提供了巨大的参考价值。不过，测算生理年龄只是第一步，使血液中蛋白质组“更年轻”才是本次研究的最终目标。

既往研究显示，引发视网膜退行性疾病的关键因素是视网膜色素上皮细胞衰老。而近日郑州大学第一附属医院的研究团队发现，葡萄籽提取物原花青素，可延缓老年小鼠视网膜色素上皮细胞衰老速度，从而预防视网膜退行性疾病。此研究已在《炎症研究》（Journal of Inflammation Research）发表。

原花青素广泛存在于植物的皮、壳、籽中，具有抗氧化、抗炎等特性。其中，葡萄籽中的原花青素含量最高，种类丰富。实验开始，研究人员通过给18个月大的小鼠补充原花青素发现，其衰老的色素上皮细胞数量明显少于未补充原花青素的小鼠，视网膜屏障功能得到提高；且细胞中反映衰老程度的SASP因子水平明显降低。SASP因子可导致慢性炎症和疾病发生，并加速细胞衰老。

“这些结果表明，原花青素确实可以延缓色素上皮细胞衰老，从而改善视网膜退行性疾病”研究人员说。

2020年《公共科学图书馆·综合》的一项研究已证实，原花青素可提高NAMPT酶的水平。由于NAMPT是NAD+的限速酶，体内NAD+的水平随NAMPT水平升高而升高。因此，研究人员推测，原花青素延缓视网膜色素上皮细胞衰老的机制，可能是通过提高NAMPT水平，从而提高了NAD+的水平。

对此，研究人员检测了老年小鼠的NAD+水平。结果发现，与2个月大的小鼠相比，18个月大的小鼠色素上皮细胞中的NAMPT水平及NAD+水平明显降低。但在小鼠15-18个月期间补充原花青素后，小鼠色素上皮细胞中的NAMPT水平及NAD+水平显著提高。

为了进一步证明，补充原花青素是通过提高NAMPT酶水平实现NAD+水平的提升，从而延缓了色素上皮细胞衰老。

研究人员在培养皿中，同时加入原花青素和NAMPT酶抑制剂。结果发现，原花青素延缓色素上皮细胞衰老的作用消失。研究人员认为，这是由于NAMPT活性被抑制，从而降低了NAD+水平。

接着，研究人员在培养皿中加入NMN，NMN可在细胞内直接转化为NAD+，从而提高NAD+水平。结果发现，原花青素延缓色素上皮细胞衰老的作用又得到恢复。这说明，提高NAD+水平可延缓视网膜色素上皮细胞的衰老。

这项实验证实，提高NAD+水平可延缓小鼠视网膜色素上皮细胞衰老，从而预防视网膜退行性疾病。无独有偶，2020年底哈佛大学一项研究结果也表明，通过补充NMN提高NAD+水平，可保护小鼠视网膜脱落后的感光细胞。由此可见，NAD+水平在保护视力方面发挥着重要作用。

既往研究发现运动员比久坐人群的染色体端粒更长，其推测运动可能是一种简单有效的延长端粒长度的方法。

近期，澳大利亚皇家墨尔本理工大学的研究团队，就对运动是如何发挥端粒保护作用的机制进行了探索。研究结果表明，单次和长期运动均可显著增强端粒酶活性，延长端粒长度，该研究已发表在《衰老研究综述》(Ageing Research Reviews)杂志上。

实验开始，研究人员首先确定了两个关键检测指标——端粒酶逆转录酶数量和端粒酶活性。端粒酶逆转录酶属于端粒酶的组成部分，其数量越多，端粒酶活性越高。端粒酶是细胞中负责延长端粒的一种酶，它可以保护端粒的完整性。

研究人员对运动量与端粒酶活性的关系进行了探索。结果发现，单次30-35分钟的低、中等强度运动，即可增加心肌中的端粒逆转录酶数量以及端粒酶活性。而且，长期运动的人群，其身体不同组织中的端粒逆转录酶数量以及端粒酶活性都明显提高，但运动对不同组织内端粒酶激活的程度不同。

这些发现表明，不论是一次训练还是多次训练，都可以激活端粒酶功能。并且，运动激活端粒酶活性具有组织特异性，不同组织激活程度不同。

为明确耐力运动员的端粒延长是否与端粒酶活性增加有关，研究人员分析了不同年龄段耐力运动员的端粒酶活性。结果发现，20-50岁左右的耐力运动员的端粒逆转录酶数量及端粒酶活性均高于久坐人群，但在70岁左右的高龄运动员中没有观察到该结果。

综上所诉，在70岁之前，随着运动时间的延长，端粒逆转录酶数量及端粒酶活性会持续增加，从而延长端粒的长度，改善端粒磨损引起的衰老相关疾病。由于运动与70岁以上人群的端粒延长没有明确相关性，如何维持70岁及以上老年人群的端粒长度仍是当下的难题。

不过得益于科学家们多方面的探索，当前的衰老抑制剂NMN被发现可通过增加“长寿蛋白”Sirtuin活性来实现端粒保护。而且，中科院的一项研究结果也显示，40天的NMN补充可以使小鼠端粒长度增加约25%，90天的NMN补充几乎可以使志愿者的端粒长度增加1倍。

但不管怎么说，规律运动是目前人们保护端粒的最高性价比的手段，这将有助于减少随年龄增长出现的一系列疾病。

2021年3月，中国南通大学研究团队在《细胞死亡发现》（Cell Death Discovery）发表了一项研究，研究证明通过补充NMN（烟酰胺单核苷酸）可提升长寿蛋白SIRT1的活性，从而延缓实验动物的肾纤维化进展。

长寿蛋白SIRT1在细胞代谢、氧化应激反应与基因修复中起重要作用。既往研究表明，SIRT1在模拟慢性肾病的哺乳动物模型中起到延缓肾纤维化的作用。为了明确SIRT1在肾纤维化过程中的潜在作用，研究人员进行了以下实验。

首先，研究人员培育了可模拟肾纤维化的单侧输尿管阻塞（UOO）小鼠模型，发现与健康小鼠相比，UOO小鼠肾脏中的SIRT1水平显著提升。

为了明确SIRT1与肾纤维化的关系，研究人员进行了动物实验。将小鼠分为两组，一组为健康小鼠，另一组为SIRT1缺失的小鼠，对所有小鼠进行UOO手术使其模拟肾纤维化小鼠。结果发现，SIRT1缺失的小鼠的肾脏纤维化更严重。这表明SIRT1对肾纤维化的形成具有抑制作用。

研究人员对SIRT1的缺失会加重肾纤维化发展的机制进行研究。研究发现，SIRT1的缺失会导致小鼠肾间质细胞中HIF-2α蛋白（缺氧诱导因子）过度表达，研究人员推测，HIF-2α可能是导致因SIRT1缺失而加重肾损伤和纤维化的重要因素。

研究人员通过体外实验来验证上述推测。NMN作为NAD+的直接前体，通过补充NMN可以提高NAD+的水平，从而提高SIRT1的活性。研究人员设计采用二氯化钴（一种化合物）诱导大鼠正常肾成纤维细胞发生纤维化，然后加入NMN和sirtinol（去乙酰化酶抑制剂）分别激活和抑制SIRT1活性。结果发现，纤维化后的肾成纤维细胞中HIF-2α水平显著升高，而NMN的加入显著降低了HIF-2α水平。这表明，SIRT1对肾纤维化的改善作用是由于抑制了HIF-2α的水平。

总的来说，本研究通过补充NMN来提升NAD+水平，从而激活长寿蛋白SIRT1，可以延缓实验动物肾纤维化的形成，控制慢性肾病的进展。揭示了SIRT1在肾纤维化和慢性肾病中对肾脏的保护作用，可为治疗肾纤维化和慢性肾病提供新的方向。

2021年3月，美国宾夕法尼亚大学的研究人员发表一项动物实验研究，首次发现长寿蛋白SIRT3（NAD+的依赖酶）参与肝脏再生过程，并且证实补充NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）前体NR（烟酰胺核糖）可以单独发挥作用，提高肝细胞代谢能力，增强肝脏再生功能，且不需要长寿蛋白参与。这项研究已被发表在《临床研究洞察力期刊》（JCI Insight）上。      

NAD+是一种负责细胞能量代谢和DNA修复的关键辅酶，既往研究证实补充其前体NR可提高NAD+的水平， SIRT3作为NAD+的依赖酶，补充NR可增高SIRT3的水平。小鼠部分肝脏切除后，肝细胞中长寿蛋白SIRT3会大量丧失，从而导致线粒体功能障碍，影响肝细胞的代谢能力，导致肝脏再生能力下降。 基于此，研究人员推测，通过补充NR，可以提高SIRT3水平，从而提高肝脏的再生能力。

于是，研究人员进行了动物实验。将健康小鼠分为两组，在对其进行部分肝脏切除术的前2周，给小鼠分别饲喂含有NR的饮用水和普通饮用水，2周后对小鼠进行部分肝脏切除术，并在24小时、48小时、192小时分别对小鼠肝脏进行NAD+含量测定并称重。以观察补充NR对肝脏再生的影响。结果显示，饲喂普通饮用水的小鼠的再生肝脏颜色苍白，表面斑驳，而饲喂NR的小鼠的再生肝脏颜色红润，质地均匀。

肝脏重量的增加是肝脏再生最直观的体现，研究发现，与服用普通饮用水的小鼠相比，服用NR的小鼠的肝脏重量显著增加，甚至在8天后与对照组小鼠肝脏重量差距更大。这说明补充NAD+前体NR可以显著提升肝脏的再生能力。但其中SIRT3是否对肝脏再生过程起到有益作用尚未可知。

研究人员进一步验证了SIRT3是否会参与肝脏的再生过程。研究人员对肝细胞缺乏SIRT3的小鼠进行了肝脏部分切除。结果发现，SIRT3的缺失会严重降低小鼠肝切除后的肝细胞再生水平，并使肝脏的脂肪不断堆积。首次在动物试验中揭示了 SIRT3在肝脏再生中的重要作用。

随后研究人员又对缺乏SIRT3的肝脏切除小鼠和不缺乏SIRT3的肝脏切除小鼠分别补充NR，发现两组小鼠体内NAD+的含量均显著增高，且两组小鼠的肝脏比重均显著增高。研究表明，虽然SIRT3在肝脏再生中起到重要作用，但补充NR可提高肝脏再生功能与SIRT3无关。

既往研究表明，长寿蛋白SIRT1会参与肝脏再生和脂肪清除（代谢消耗肝脏内的脂肪，减少肝脏脂肪堆积）过程。因此，研究人员检测了NR在小鼠肝脏再生中发挥的作用是否取决于SIRT1。研究人员在缺乏SIRT1的小鼠肝细胞中补充了NR。结果发现，即使在缺乏SIRT1的肝脏中，补充NR也可加速肝细胞再生，增加肝脏重量并减少肝脏脂肪。

以上研究说明，NAD+前体以一种独立的作用机制影响着肝脏的再生能力。

本研究首次发现， SIRT3的缺失会阻碍肝脏再生，补充NAD+前体可独立于SIRT1和SIRT3的作用机制提高肝脏的再生能力。这对于改善肝病终末期患者肝脏切除术的预后具有重要意义，未来期待更多的科学家对NAD+进行多维度探索。

使肌肉干细胞重获再生能力是修复肌肉损伤的关键。

澳大利亚墨尔本莫纳什大学（Monash University）的Ratnayake博士团队在《Nature》（自然）杂志上发表了一篇文章，揭示了触发肌肉干细胞再生以治愈肌肉损伤的一种手段。研究人员发现巨噬细胞（一种免疫细胞，可汇聚在体内损伤或感染部位，以清除碎片并促进愈合）可分泌NMN的合成酶NAMPT（烟酰胺磷酸核糖转移酶）来刺激肌肉干细胞再生，并在严重的肌肉创伤后恢复其运动能力。这一重大发现不仅为频繁肌肉损伤、撕裂的运动员提供了延长职业寿命的希望，也为老年人和患有严重肌肉疾病的人带来了曙光。

斑马鱼实验：NAMPT可刺激肌肉干细胞再生

研究人员采用斑马鱼作为实验对象，斑马鱼是研究细胞再生的常用模型，具有繁殖速度快、与人类至少有70%的基因共享、身体透明便于观察活体肌肉的再生情况等多种优点。

研究人员观察到，一种特定的巨噬细胞聚集到了斑马鱼肌肉损伤部位，并“拥抱”肌肉干细胞，一旦肌肉干细胞启动增殖和再生，这些巨噬细胞就会继续去“拥抱”下一个肌肉干细胞，启动肌肉干细胞的再生，很快肌肉伤口就会愈合（详见图4）。

研究人员随后确定了巨噬细胞可在肌肉损伤部位分泌一种称为烟酰胺磷酸核糖转移酶 (NAMPT) 的蛋白质。NAMPT是一种对NAD+代谢至关重要的酶，可催化产生烟酰胺单核苷酸 (NMN)。当研究人员通过基因操纵令这些巨噬细胞无法分泌NAMPT时，观察到巨噬细胞“拥抱”肌肉干细胞却无法启动肌肉的再生。然而，将人体分泌的NAMPT添加到斑马鱼鱼缸中时，肌肉再生反应得到了恢复。这表明NAMPT是斑马鱼肌肉再生所必需的。

成年小鼠实验：NAMPT促进肌肉急性损伤小鼠的伤口修复，恢复肌肉结构

研究人员采用股直肌严重损伤的小鼠作为实验对象，分别采用NAMPT水凝胶贴片和对照水凝胶贴片（对照组）对肌肉损伤部位治疗10天，探索人体分泌的NAMPT是否可以促进小鼠肌肉的再生。结果发现，与对照组相比，采用NAMPT水凝胶治疗的小鼠肌肉再生显著增加，肌肉纤维化显著降低，肌肉干细胞总数和增殖再生的肌肉干细胞数量也显著增加（详见图5）。这表明在成年哺乳动物肌肉急性损伤的情况下，补充NAMPT可刺激肌肉伤口修复，使肌肉结构完全恢复。

这项研究表明，巨噬细胞可发出肌肉干细胞启动的信号，如NAMPT，来作为骨骼肌损伤和疾病治疗的手段。提供肌肉干细胞再生所需的特定巨噬细胞衍生信号，将为实现更好的基于肌肉干细胞的治疗提供新方向。

此外，NAMPT是一种对NAD+代谢至关重要的酶，其作用通过NMN实现。目前众多研究表明补充NMN可提高体内NAD+含量，从而延缓、改善、防止衰老相关的多种临床体征，或年龄诱导的代谢紊乱、老年疾病等。值得注意的是，NAD+可通过自身水平影响长寿蛋白SIRT1的活性，从而反过来影响包括NAMPT在内的一系列相关蛋白的表达。既往也有研究表明补充NMN可增加线粒体代谢从而改善肌肉功能²；至于具体的机制以及NAMPT在其中发挥的作用，还需要进一步研究。

探索NAMPT以及NMN抑制衰老、肌肉损伤或萎缩等疾病的效果和安全性将为需要保持年轻状态的人们提供更多可能性。

近日，南京医科大学的研究人员发现，补充NAD+前体（烟酰胺）可以改善小鼠因慢性脑供血不足引起的认知功能障碍，减少其抑郁和焦虑行为，并可提高脑白质的完整性。这项研究发表于《神经科学前沿》。

首先，研究人员将小鼠放入水中，并在水中放入一个可供小鼠休息的平台，利用小鼠寻找水中的休息场所的本能，来测试小鼠对空间位置感和方向感的学习记忆能力。

结果显示，慢性脑供血不足的小鼠在水迷宫内找到休息场所用时最长，而注射了NAD+前体的小鼠找休息场所用时显著缩短。此外，脑供血不足小鼠在休息场所停留的时间比正常小鼠短，而注射NAD+前体小鼠的停留时间比正常小鼠长。

这表明，慢性脑供血不足会导致小鼠空间学习和记忆能力受损，而补充NAD+前体可以显著提高小鼠的认知功能。

焦虑和抑郁行为也是认知缺陷的表现，因此，研究人员又对小鼠做了两项实验，来看一下脑供血不足的小鼠是否会发生焦虑和抑郁。

旷场实验测焦虑：可以看出小鼠在陌生环境中的紧张度和行为，对新环境的恐惧会导致小鼠在周边区域活动较多，而对新环境不恐惧的小鼠会在中心区域活动较多。结果显示，与正常小鼠相比较，脑供血不足小鼠在中心区域的探索性活动时间显著降低，而服用NAD+前体小鼠在中央区域探究时间显著增加。

蔗糖实验测抑郁：小鼠具有嗜甜的本性，让小鼠在蔗糖水和自来水中进行选择，来衡量小鼠是否因尝到“甜头”产生快感。结果显示，相比正常小鼠，脑供血不足的小鼠喝过蔗糖水后并没有很兴奋，而注射NAD+前体的小鼠喝过蔗糖水后明显兴奋很多。这说明NAD+前体治疗可以减少脑供血不足引发的小鼠抑郁和焦虑行为。

研究人员推测，补充NAD+前体对小鼠认知功能和行为的改善可能得益于对脑白质的保护作用。结果也正如推测的那样，补充NAD+前体不仅可以减少脑损伤，还可以提高大脑的完整性。

直到20世纪90年代，“慢性脑供血不足”这一疾病名称在才被提出和确立，由于其发病隐匿，病程较长，病变不明显，常常被人们忽略。本研究突破性的发现，补充NAD+前体可减少由慢性脑供血不足引起的脑损伤，提高认知能力，为认知损伤的治疗提供了新的思路。