对于现在的抗衰策略来说，补充烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide, NAD）是目前少数经过实验验证的手段之一，相比之下，市面上抗衰产品五花八门，而大部分都缺少坚实科学依据的支持。NAD也被称作辅酶I，是我们身体中重要的组成成分，在当下的衰老研究中，它是一个被反复研究的重要分子。

在我们的身体中，很少有绝对静止的组成成分，大部分的身体都处于动态平衡中，大到头发、指甲以及皮肤，小到血细胞、干细胞。人体就像忒修斯之船，随着时间的推移，船体不停老化，又不断被修补，成分一直在更新但船还是原来那条船。随着时间的推移，我们身体这条船在不可避免地老化，难道是某些成分在代谢中逐渐减少了吗？2015年，美国明尼苏达大学医学院的科学家揭开了这个秘密，他们发现随着人体衰老，NAD在逐渐流失。

NAD是我们身体中随处可见的小分子，肩负着非常重要的作用。它是细胞能量代谢工厂中的传送带，帮助身体中能量代谢正常进行。如果缺少了这根传送带，细胞中的工厂可就要全面停摆了。一旦能量工厂罢工，引发的后果很可能是整个细胞解体。同时，它还是构筑我们生命密码——DNA的建筑材料，当DNA因为各种原因遭受损伤时，身体会分解NAD来修复我们的DNA。若维修材料不够，DNA损伤过重，细胞也会直接死亡。

为何NAD会逐渐减少，如何科学地避免NAD耗尽产生的严重后果？

两位罪魁祸首

让NAD减少的罪魁祸首之一被找了出来。2016年，美国罗切斯特大学梅奥医疗国际医学院的研究发现，人体中CD38的含量与NAD“背道而驰”。CD38蛋白原本被认为是一种在调节免疫，癌症，炎症以及代谢疾病等生理过程中有着关键的作用的细胞表面蛋白。但是随着年龄增大，慢性炎症增多，免疫系统异常激活，CD38在身体中的含量增加，它的另一个作用逐渐浮出水面——它还会分解NAD。CD38大量的出现直接导致了NAD的枯竭，这一现象在身体的各个器官中均有发生，是一个相当普遍的现象，人体各个部位都可能会因此发生衰老相关的各种问题，如心血管疾病、神经退行性疾病等。

为了寻找对抗CD38的方法，研究人员在小鼠中继续实验。在小鼠体内，研究人员完全删除了CD38这个基因，对比正常的小鼠，删除CD38的小鼠在变老之后，健康状况有着全方位提升，能跑能跳，血糖也不出问题了。研究人员继续寻找这一现象的原因，发现是和长寿基因SIRT3相关的。SIRT3之所以被称之为长寿基因，是因为它可以保证细胞内多种反应的平稳进行，许多寿星体内的这个基因都有着很高的活性。研究发现，在CD38多了，NAD被消耗完之后，SIRT3的相对活性也会降低，使得细胞内乱成一锅粥，但是补充了外源NAD，细胞内NAD的浓度正常之后，SIRT3的活性也恢复了。

衰老的根源之一是DNA的损伤，DNA记录生命密码的图纸，在细胞活动的过程中，会不断读取这份图纸中的信息来维持细胞的正常活动。随着衰老的进行紫外线，化学物质等外界的刺激，或者是细胞正常活动产生的代谢废物对DNA的伤害会逐渐积累。细胞内有一整套修复机制，在其中，PARP1基因占有重要的地位。在有DNA损伤的时候，PARP1会激活来应对这个危机。NAD像是备用建材，它的分子中包含修复DNA的原料，PARP1激活后会分解NAD，产生修复DNA的原料，后续的修复机制会拿它们来把DNA修补好。但是，当PARP1过度激活的时候，问题就大了。智利大学附属医院的研究发现，慢性炎症以及衰老导致的DNA损伤会让PARP1过度激活，产生过量的DNA建材，而细胞质中的NAD浓度会骤降，这样则直接切断了细胞工厂，导致细胞死亡。PARP1还会加速细胞能量消耗，以及让细胞认为DNA损伤过重，启动细胞的非正常死亡程序。

如果PARP1的过度激活发生在大脑里，脑细胞的大量死亡会导致神经退行性疾病，如阿尔兹海默，帕金森病；如果发生在肾脏中，则可能会导致糖尿病以及其他肾脏损伤；在心脏中，则会导致多种心血管疾病。上海交通大学的研究发现，在心脏中，PARP1耗竭NAD会导致另一种依赖NAD的长寿基因SIRT1停摆，从而无法修复心血管，补充NAD后，SIRT1就可以正常工作，对细胞和器官产生保护效果，减缓衰老的进程。

如何补充NAD

既然NAD缺乏如此可怕，我们要怎么才能补充身体里缺乏的NAD呢，直接吃NAD可以吗？答案是否定的，NAD的体积太大，结构太复杂，虽然我们可以吃下去，但是我们体内的细胞没法“吃掉”NAD。因此我们需要摄入可以合成NAD的前体分子，这些小分子可以更高效地被细胞吸收。

科罗拉多大学博尔德分校的研究者总结了2017年以来的数个临床试验，发现摄入烟酰胺核糖（NR）和烟酰胺单核苷酸（NMN）可以有效地提升身体中NAD的含量。不仅如此，在人体内大剂量，长时间地补充NR和NMN有着非常高的安全性。每天补充NR 2000 mg，持续20周，受试者的安全性和耐受性指标十分良好，而对于 NMN，300-1250 mg 每天的剂量，持续24周也非常安全。

补充NAD前体分子有效地提升了受试者血液中NAD的含量，改善了受试者的运动表现，增强了耐力，也改善了心血管功能。对于帕金森以及心衰患者，补充NR可以改善脑代谢，降低炎症反应，增强运动能力。而在超重患者体内，补充NMN改善了他们肌肉对胰岛素的敏感性。

想要补充NAD前体分子，除了补剂之外有什么更自然的方法吗？就让我们从饮食开始入手，华盛顿大学圣路易斯医学院的科学家测定了一批食物中的NAD前体含量，他们发现毛豆和牛油果，以及牛奶中有很高的NAD前体含量，平均每100克中有不到1毫克。虽然对于NAD补剂中每天100-1000mg的剂量来说是九牛一毛，但是食物中的NAD+更自然，也更容易获得，每天多喝一杯奶，沙拉里再加半个牛油果，帮助我们在抗衰之路上前进一小步。

在食物之外，健康的生活习惯也会减缓NAD的消耗以及促进合成。早睡早起，规律饮食，适量地运动，保证情绪的平稳快乐。充足的睡眠有助于维持昼夜节律相关的NAD生物合成通路效率；健康饮食可以减少身体中的炎症反应，从而降低NAD的过度消耗；同时，规律运动能加快NAD合成的速度，形成正向循环。

用补剂补充NAD前体的同时，注意并且改善日常生活方式，是我们未来延缓衰老、提升健康寿命的最佳策略。

CAR T细胞是“嵌合抗原受体T细胞（Chimeric Antigen Receptor T cell）”的简称，它的本质是一种改造过的T细胞。在生物体中，T细胞发挥着消灭外来入侵者的免疫作用，而它们分清“敌我”的方式就是对细胞（或病毒等）表面的抗原进行识别。生物体自身细胞表面的抗原是“友军”的标记，T细胞不会对其发动攻击；而外来入侵物往往含有“陌生”的抗原，T细胞发现后便会增殖并对其进行攻击。

利用T细胞的这一特性，科学家们创造出了改造过的CAR T细胞并用于治疗癌症。具体做法是抽取出人体中自身的T细胞，再将癌细胞的抗原受体嵌合到这些T细胞上形成CAR T细胞，最后将它们回输到人体中。改造过的CAR T不仅能在人体中正常增殖，还会特异性地识别癌细胞并将其消灭，从而达到治疗癌症的效果。

在此基础上，冷泉港实验室的研究人员尝试通过为T细胞嵌合衰老细胞表面的抗原，以诱导CAR T细胞攻击生物体内的衰老细胞。在小鼠实验中，研究人员首先发现在肝脏、脾脏等组织中，老年小鼠的uPAR（urokinase plasminogen activator receptor，尿激酶型纤溶酶原激活物受体）蛋白的含量相比年轻小鼠而言显著升高，且在人类的胰脏中也观察到了类似现象。因此，研究人员决定将uPAR蛋白作为CAR T疗法的目标靶点。

在接下来的实验中，研究人员为18-20月龄（大约相当于人类56-60岁）的老年小鼠一次性静脉注射了针对uPAR的CAR T细胞，并于20天后对其疗效进行了观察。

结果显示，CAR T细胞不仅没有使小鼠产生不良反应，还有效清除了肝脏、胰腺和脂肪组织中的衰老细胞。此外，CAR T疗法增强了老年小鼠的代谢功能，使得它们的葡萄糖耐受性显著增加，运动能力也得到了一定程度的提高。

不仅如此，研究人员还发现CAR T疗法的具有预防衰老的作用。在实验中，研究人员为3月龄（大约相当于人类22岁）的年轻小鼠注射了CAR T细胞，并将它们正常饲养到15月龄（大约相当于人类50岁）。结果显示，相比对照组而言，在年轻时注射了CAR T细胞的小鼠衰老细胞显著减少，葡萄糖耐受性也更好。此外，在高脂肪饮食（High Fat Diet）导致的代谢紊乱小鼠身上，CAR T细胞同样显示出了调节代谢的治疗效果。

总结来说，本次研究发现针对衰老细胞表面的抗体uPAR改造获得的CAR T细胞可以有效清除老年小鼠的衰老细胞，改善它们的代谢功能。并且作为一种“活”的希诺裂药物，CAR T细胞只需注射一次便可长时间起效，免去了反复给药的困扰。遗憾的是，相比目前各种希诺裂药物展现出的延长实验动物寿命的功效，CAR T疗法的延寿功能依旧还有待进一步研究。但考虑到目前CAR T疗法已经被广泛投入到癌症治疗中，其用于人类衰老干预的可能性也值得期待。

在实验中，研究人员在人间皮细胞MeT-5A的培养环境中加入了卵巢癌常用治疗药物阿霉素（doxorubicin），它能抑制细胞RNA和DNA的合成，从而达到杀死肿瘤细胞的作用。作为一种细胞毒性药物，阿霉素同样会对正常细胞产生影响，在加入阿霉素的2天后，培养基中的衰老间皮细胞数量显著增加。

接下来，研究人员将人卵巢癌细胞SKOV-3加入到间皮细胞MeT-5A的培养基中，让二者共同培养。72小时后，相较于对照组的正常培养基而言，衰老细胞更多的Sen.MeT-5A培养基中的癌细胞扩散面积大约增加了一倍。证明了抗癌药物阿霉素不仅会诱导正常细胞衰老，其产生的衰老环境还会加速癌细胞的扩散。

通过进一步实验，研究人员发现癌细胞的加速扩散与衰老细胞分泌的一系列生物活性因子有关。当培养基中的衰老间皮细胞被去除后，环境中留下的细胞外基质（extracellular matrix, ECM）仍然具有促进癌细胞生长和扩散的作用。

综上所述，本研究发现了常见抗癌药物阿霉素会诱导正常细胞的衰老，而衰老细胞分泌物形成的细胞外基质环境又会加速癌细胞的生长和扩散。如研究人员所述，在化疗过程中加入能靶向清除衰老细胞的希诺裂药物很有可能有助于对抗这一症状。此外，一些化疗药物，如雅培制药的ABT-263，同样在实验中被发现具有清除衰老细胞的功能²，因此针对这类药物的开发工作同样可能有助于解决衰老细胞的促癌问题。

2023年，麻省理工学院和哈佛医学院的科学家们共同开发了一种机械胶囊，它进入胃部后能通过振动刺激迷走神经，让其产生“胃体积增大、已经吃饱了”的错觉，从而抑制食欲、降低食量。目前这种机械胶囊已经在猪身上完成了测试，成功降低了大约40%的进食量。研究成果于同年12被发表在《科学·进展》（Science Advances）期刊上。

首先，研究人员需要确认什么样的信号刺激能模拟猪“吃饱了”的感觉。通过机械手段让猪的胃分别膨胀了30%、60%和90%的体积后，研究人员记录下了迷走神经中的电信号反馈（electroneurographic, ENG）。接着通过不断试验，研究人员发现60、80和100Hz的胃内机械振动同样能刺激迷走神经产生相似的信号。综合考虑下，研究人员最终选定80Hz的振动频率作为后续实验的参数条件。

接着，研究人员便将设计好的机械胶囊通过经皮胃造口（percutaneous endoscopic gastrostomy, PEG）的方式将胶囊送入猪胃中，这样可以避免猪在进食咀嚼的过程中将胶囊咬坏。进入猪胃后，胶囊的保护性外膜会在胃液的作用下溶解掉，并启动装置接通电路开始在猪胃里振动。之后，胶囊会随着食物一起通过猪的消化系统，并在4-5天内被安全无阻碍地排出体外。胶囊的“服用”时间被控制在餐前的半小时，即每天上午的7:30和下午的3:30，而每只猪在用餐期间都可以自由进食。

结果显示，相比对照组而言，餐前“服用”了机械胶囊的猪进食量减少了大约40%。此外研究人员还发现，机械胶囊的被动节食效果不仅没有明显的副作用，且“停药”后猪的进食量会立刻恢复到正常水平，即不存在“后遗症”的问题。

遗憾的是，实验所用的猪是介于4-6月龄的还在“长身体”的小猪，因此对于胶囊的减重效果无法进行有效测量。此外，胶囊对小肠中营养物质的消化吸收、肠道微生物的影响等也需要进一步的详细考察。尽管如此，本项研究依旧为人类对抗肥胖现象打开了新的思路，且如果像研究人员所述那样，未来能通过规模化量产将胶囊的单价降至1美元以内，那么此疗法的成为也将为更多人所接受。

研究人员首先考察了衰老对小鼠心脏神经数量的影响，通过对神经细胞中的TUJ1蛋白进行染色，研究人员标记了不同年龄段的小鼠心脏左心室的神经轴突密度，发现16月龄（大约相当于人类52岁）后，小鼠心脏左心室的轴突密度相较于年轻小鼠大幅降低。

接下来的实验中，研究人员然让小鼠口服最“经典”的希诺裂药物——达沙替尼（dasatinib）加槲皮素（quercetin）的组合，以尝试恢复老年小鼠的心脏神经功能。具体是实验方案是让18月龄（大约相当于人类56岁）的老年小鼠在一周内连续3天每天口服5mg/kg（换算到人身上约为22.5mg）的达沙替尼和50mg/kg（换算到人身上约为225mg）的槲皮素，间隔一周后重复该服药过程，实验共持续2个月。

结果显示，希诺裂药物大幅降低了老年小鼠心脏中的衰老细胞数量，使之恢复到与年轻小鼠相近的水平。与此同时，老年小鼠的心脏神经密度也得到了显著恢复。

更为重要的是，在对小鼠的心率进行测量后，研究人员发现服用希诺裂药物显著改善了老年小鼠心率不齐的症状，使它们的心脏节律恢复到了年轻小鼠的水平。并且研究人员分析，正是由于清除衰老细胞恢复了调控心跳的神经密度，改善了心脏神经的电平衡，使得老年小鼠的心律不齐症状得到了治疗。

由于交感神经和副交感神经功能的下降，心率变异性（heart rate viability）的降低在老年人群中较为常见²，而这会对健康的老年生活造成一定的影响。本研究发现利用希诺裂技术清除老年小鼠的心脏衰老细胞可以恢复心脏神经数量，有效治疗衰老引起的小鼠心律不齐症状。结合过往研究中已有许多希诺裂技术延长动物寿命的成果，可以认为，选择性清除衰老是一种延长寿命、改善老年生活健康的潜力技术。

2021年，四川大学的研究团队发现，在血管紧张素II（angiotensin II）诱导的高血压小鼠模型中，小鼠的血管壁会出现一系列血管重塑过程，并伴随着加速老化的现象；而用NMN（烟酰胺单核苷酸）治疗小鼠可以提升血管细胞中的NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）的水平，并有效抑制血管衰老和重塑的现象。研究被发表在《自然》（Nature）子刊《信号转导和靶向治疗》（Signal Transduction and Targeted Therapy）上。

在实验中，研究人员连续4周为8-10周龄（大约相当于人类18岁左右）的年轻小鼠注射血管紧张素II，使得小鼠的血压在这段时间内持续升高，且主动脉血管出现血管壁增厚、血管弹性降低等重塑过程。且研究人员还发现，这些现象与一种NAD+的消耗者——CD38蛋白——存在者密切关系，当对小鼠使用CD38抑制剂（化合物78c）后，血压升高和血管重塑现象都得到了有效缓解。

除了抑制CD38蛋白外，让小鼠口服300mg/kg/天（换算到人身上大约为1.35g/天）的NMN同样能起到降低血压、抑制血管重塑的作用。

值得注意的是，在细胞培养实验中研究人员发现，高血压会导致小鼠的血管平滑肌细胞加速衰老，并且这些衰老细胞会释放出衰老相关微小细胞外囊泡（senescence-associated small

extracellular vesicles, SA-sEVs）并进一步加速周围细胞的衰老。而在培养基中加入NAD+或CD38的抑制剂都可以抑制这一过程。

综上所述，本次研究发现高血压会导致小鼠的血管出现管壁变厚、弹性下降等重塑现象，并加速血管平滑肌细胞的衰老，这些衰老的细胞还会释放出微小囊泡进一步影响周围的细胞；而抑制NAD+的消耗酶CD38或NMN等cd38抑制剂可以有效缓解这些症状。这或许意味着提高NAD+水平有助于对抗高血压对血管产生的损害。当然，对于高血压患者而言最要紧的依旧是做好血压控制，定期监测血压并遵医嘱服用降压药物。

在实验中，研究人员先将小鼠背上的毛发剃光，再对小鼠的背部皮肤进行了高强度紫外线照射。这导致小鼠背后的皮肤出现了严重的水肿，表皮和真皮层的厚度都大幅增加。

并且研究人员还发现，紫外线造成的损伤与细胞的铁死亡过程高度相关。过往研究显示铁死亡发生时，细胞中的铁离子（Fe²⁺）浓度大幅升高，并诱导细胞中的脂质发生过氧化，从而导致细胞无法应对大量活性氧（reactive oxygen species, ROS）的攻击并最终凋亡。在实验中，小鼠的皮肤细胞经过紫外线照射后，转铁蛋白受体（transferrin receptor, TFRC）的表达量大幅升高，这会导致更多的铁离子被运送到细胞中；同时4-HNE和8-OHdG两种蛋白的表达量也大幅增加，证明细胞内出现了脂质过氧化的情况。

接下来，研究人员在紫外线照射后的一周内每天通过饮用水让小鼠口服400mg/kg（换算到人身上相当于1.8g）的NMN。同时，研究人员还为另一组小鼠每天注射另一种强效的铁死亡抑制剂Lip-1，用以衡量NMN的作用效果。

结果显示，NMN和Lip-1都显著减轻了紫外线对小鼠皮肤的损伤，让小鼠皮肤的水肿程度显著减轻。

除此之外，NMN还显著降低了细胞中铁转运受体的表达水平，并让4-HNE和8-OHdG两种蛋白的表达量现了明显的下降，证明它可以有效通过抑制细胞的铁死亡过程降低紫外线对小鼠皮肤的损伤。铁死亡抑制剂Lip-1的作用效果与之相似。

事实上，2021年3月发表的一项研究就指出，口服NMN加乳酸菌可以帮助小鼠对抗紫外线伤害，且这个过程与对抗紫外线造成的氧化损伤高度相关²。而此次研究更是证明了NMN单独作用同样有效，其中对抗细胞铁死亡的作用机理也已被阐明。因此，本项研究为将来NMN对抗紫外线损伤相关临床试验提供了详细的理论支持。

在实验开始的头两天，研究人员为小鼠注射了对氯苯丙氨酸（p-chlorophenylalanine, PCPA）溶液，它能抑制小鼠体内5-羟色胺（5-hydroxytryptamine）的合成，导致小鼠出现类似抑郁的症状，睡眠质量和总睡眠时长也显著下降。在接下来的10天内，小鼠需要每天口服不同剂量的NMN和NMN复方产品（NMN-rich product, NMNP, 由23.9%的NMN和其他成分组成），并接受一系列检查。此外，还有一组小鼠每天服用传统抗焦虑药物地西泮（又名安定）作为NMN功效的对照。详细流程如下图所示。

结果显示，注射了对氯苯丙氨酸后，小鼠大脑中海马区的5-羟色胺含量显著降低，而口服NMN则大幅提升了5-羟色胺的水平。

为了测试小鼠的抑郁程度，研究人员对它们进行了“悬尾实验”，具体做法是通过胶带将小鼠的尾巴粘在上方，让小鼠头朝下倒挂起来，此时正常小鼠会左右摇晃挣扎，试图摆脱困境；而处于焦虑情绪中的小鼠则更倾向于进入“行为绝望状态”，放弃挣扎并保持头朝下的姿态静止不动。通过测量小鼠静止不动的时间就可以量化小鼠的焦虑程度。

结果显示，在240s的测试时间中，注射了对氯苯丙氨酸的小鼠静止不动的时长相比于正常对照组大约翻了一倍，而服用地西泮和NMN都显著降低了小鼠的静止时长，因此可以认为NMN同样具有舒缓焦虑情绪的作用。

不仅如此，研究人员还对各组小鼠的睡眠时长和睡眠质量进行了监测，结果发现，虽然NMN对增加小鼠总体睡眠时长的作用并不明显，但其显著缩短了小鼠的入睡时长（睡眠潜伏期），证明NMN在一定程度上能改善对氯苯丙氨酸诱导的焦虑小鼠的睡眠情况。

总结来说，本次研究发现NMN可以缓解小鼠的焦虑情绪，改善睡眠质量，其效果与传统精神治疗药物地西泮相近。这或许意味着NMN是一种能改善人们精神状态的潜力物质。

局灶性肾小球硬化是终末期肾病（也称肾功能衰竭）的首要原因¹，因此寻找其治疗方法具有重要的临床价值。2022年，日本德岛大学的科学家发现，仅2周的NMN（烟酰胺单核苷酸）注射即可有效治疗局灶性肾小球硬化造成的小鼠肾脏损伤。此项研究结果发表在《自然》（Nature）旗下的《科学报告》（Scientific Reports）期刊上。

在实验中，研究人员首先将少量的阿霉素（Adriamycin, ADR）经腹腔注射到了8周龄（大约相当于人类17岁）的小鼠体内，它能诱使小鼠患上局灶性肾小球硬化，肾功能大幅下降。在接下来的两周内，研究人员每天经腹腔为小鼠注射500mg/kg（换算到人身上大约相当于2.25g）的NMN，空白对照组则每天注射等量的生理盐水。

NMN治疗的效果首先反映在小鼠的体重上。由于肾功能下降影响了小鼠的代谢情况，未经NMN治疗的小鼠（ADR组）体重大幅下降，而接受NMN治疗的小鼠体重则得到了维持，与未患病的健康小鼠（Cont组）基本保持一致。

不仅如此，2周的NMN治疗还显著提高了小鼠的肾脏功能。在结束NMN注射的第14天及之后持续观察的第28天，研究人员都对小鼠的肾脏功能进行了检测。结果发现，NMN显著降低了小鼠尿液的ACR（尿白蛋白肌酐比）值，这意味着小鼠的肾脏维持了良好的过滤能力，使得白蛋白这样的大分子无法透过肾脏屏障“泄漏”到尿液中。并且，治疗效果在停止治疗的2周后依旧有效。

此外，小鼠血清中的肌肉代谢废物肌酐（creatinine）在NMN治疗后也显著降低，同样证明肾脏的过滤功能得到了恢复。

经过进一步实验，研究人员发现NMN对局灶性肾小球硬化的治疗效果与肾脏中NAD+水平的提升有关，更高的NAD+水平激活了Sirt1蛋白并对一系列生化过程进行调控，从而维持了肾脏的生理功能。结合该研究团队在2021年发现NMN对小鼠的糖尿病肾病同样具有治疗效果²，我们或许可以在将来看到NMN出现在人类肾病的治疗方案中。

作为一种在临床上使用了数十年的广谱抗癌药物，顺铂在胃癌、睾丸癌、卵巢癌等癌症的治疗中效果显著，但其细胞毒性也较强，尤其是耳毒性在儿童和成人中都较为常见²。在体外细胞培养实验中研究人员发现，顺铂会导致小鼠耳蜗中负责感知声音的毛细胞（hair cells）死亡，且死亡率随浓度增加而升高。

不仅如此，研究人员还发现顺铂会导致耳蜗细胞中的NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）的水平降低。于是在动物实验中，研究人员在为小鼠注射顺铂的同时每天额外腹腔注射了100mg/kg（换算到人身上大约为450mg）的NMN，它能在小鼠体内被转化为NAD+。结果显示，NMN显著缓解了顺铂对小鼠耳蜗毛细胞的损害，一定程度上恢复了细胞数量。

此外，研究人员还对注射顺铂后小鼠的听力进行了检测，具体方法是为小鼠播放不同频率的声音，并且声音强度不断增加，同时通过电极记录小鼠听觉感受神经的信号。结果显示，相比于对照组而言，在注射顺铂的同时额外注射了NMN的小鼠在各频率下对声音都更加敏感，即听觉神经产生电信号所需的分贝数更小。可以认为，NMN有效阻止了顺铂对小鼠听力造成的损伤。

在本次研究中，实验人员还发现L-色氨酸同样具有保护耳蜗毛细胞受到顺铂损伤的作用，而L-色氨酸是合成NAD+的另一条路径（从头合成路径）的关键原料。结合2014年美国康奈尔大学的学者做出的研究，NMN的前体NR（烟酰胺核糖）能保护小鼠的听力免受噪音损害³，可以认为，提升细胞的NAD+水平是应对听力损伤的一种可行思路。此外，NMN还被发现能有效抑制化疗引起的认知功能障碍，即降低化疗药物的神经细胞毒性⁴，这更验证了NMN用于应对化疗副作用的广阔前景。